LETTERS TO THE EDITOR

Tetania i drgawki: objawy początkowe w chorobie Leśniowskiego-Crohna

Tetania y convulsiones, síntomas de debut de la enfermedad de Crohn

Słowa kluczowe: Crohn’s disease. Zaburzenia wchłaniania. Hypocalcemia.

Palabras clave: Enfermedad de Crohn. Malabsorción. Hipokalcemia.

Drogi Redaktorze,

Kliniczna prezentacja choroby Leśniowskiego-Crohna jest bardzo zmienna. Przewlekła biegunka, ból brzucha i utrata masy ciała są najczęstszymi objawami początkowymi. Rzadko prezentacja kliniczna obejmuje objawy wtórne do globalnego lub częściowego upośledzenia wchłaniania składników odżywczych, w tym witamin lub pierwiastków śladowych, jak w poniższym opisie przypadku.

Raport przypadku

64-letni mężczyzna, bez nietypowej historii pod względem nadużywania substancji lub innych chorób, został skierowany na oddział ratunkowy po epizodzie uogólnionych ruchów toniczno-klonicznych w ciągu kilku minut. Tydzień wcześniej występowała u niego sztywność kończyn i sporadyczne skurcze mięśni. W badaniu fizykalnym stwierdzono zmieniony poziom świadomości (stupor), potliwość i hipertonię kończyn górnych i dolnych. Ponadto wykonano ocenę objawów Trousseau i Chvostesk, które były dodatnie. Natomiast parametry życiowe były prawidłowe, podobnie jak badanie krążeniowo-oddechowe i badanie jamy brzusznej. Parametry laboratoryjne wykazały leukocytozę (14,6 K/µL, ) oraz hipokaliemię (2,5 mEq/L ). Natomiast pozostałe parametry, takie jak hemoglobina, hematokryt, glukoza, mocznik, kreatynina i sód były prawidłowe. W związku z tym w trybie pilnym wykonano tomografię komputerową mózgu i elektroencefalogram, które nie wykazały odchyleń od normy. W trakcie hospitalizacji w pogłębionych badaniach laboratoryjnych potwierdzono łagodną leukocytozę i hipokaliemię oraz wykazano hipoproteinemię (6,3 g/dl ), hipokalcemię (wapń 3,9 mg/dl , wapń zjonizowany 1,99 mg/dl ) i hipomagnezemię (1 mg/dl ). Pozostałe parametry, w tym białko C-reaktywne, profil nerkowy i wątrobowy były prawidłowe. Poziom hormonu przytarczyc był podwyższony (124,5 pg/mL ), a poziom 25-hydroksywitaminy D3 w surowicy był obniżony (10,1 nmol/l ). W przeciwnym razie wykluczono typowe zespoły złego wchłaniania, takie jak celiakia.

W tym scenariuszu pacjent został ponownie zapytany o objawy żołądkowo-jelitowe i tym razem skomentował zmniejszenie konsystencji kału w ciągu ostatnich 3-4 lat, bez bólu brzucha lub innych objawów. W związku z tym wskazana była kolonoskopia, która wykazała aktywną chorobę Leśniowskiego-Crohna z rozległym zajęciem jelita krętego. Dodatkowo wykonano radiologię barytową jelita cienkiego oraz tomografię komputerową jamy brzusznej (ryc. 1). Nie stwierdzono zmian w dwunastnicy i jelicie czczym. Nieprawidłowości kliniczne i laboratoryjne ustąpiły po zastosowaniu odpowiedniego leczenia glikokortykosteroidami systemowymi oraz wapniem i magnezem. W miarę upływu czasu u chorej rozwinęła się jednak kortykozależność, wprowadzając do leczenia podtrzymującego azatioprynę. Ostatecznie pacjent osiągnął remisję bez steroidów i pozostał bezobjawowy z prawidłowymi poziomami magnezu i wapnia.

Dyskusja

Choroba Crohna, szczególnie obejmująca jelito cienkie, jest często związana z niedoborami składników odżywczych. Ten ostatni jest zwykle subkliniczny, ale, od czasu do czasu, może powodować utratę wagi, opóźnienie wzrostu, zmęczenie, osteopenię, skurcze mięśni, niedokrwistość, upośledzenie odporności, a nawet tężyczkę i drgawki. Z drugiej strony, deficyt magnezu odnotowano u 14-33% pacjentów z chorobą Crohna, deficyt wapnia u 14%, a obniżony poziom witaminy D u 75% (1).

Magnez jest wchłaniany w proksymalnej części jelita czczego i krętego. Hipomagnezemia może być spowodowana przez zmniejszone spożycie, złe wchłanianie i/lub zwiększone straty jelitowe. Objawy są zwykle zauważalne, gdy poziom magnezu w osoczu jest mniejszy niż 1,2 mg/dl, a najczęstszymi objawami są skurcze mięśni, parestezje, drgawki, tężyczka i zaburzenia pracy serca. Ponadto, hipomagnezemia jest powiązana z ciężką hipokalcemią (2,3). Z drugiej strony, witamina D jest niezbędna do wchłaniania wapnia w jelicie cienkim. Podobnie jak w przypadku hipomagnezemii, zaburzenia wchłaniania w przewodzie pokarmowym i nieprawidłowe spożycie są głównymi przyczynami niedoboru tej witaminy. Z czasem deficyt witaminy D generuje hipokalcemię i w konsekwencji wtórny wzrost poziomu hormonu przytarczyc (4-7). Istnieje kilka opisów przypadków podkreślających kliniczne konsekwencje niedoboru magnezu i wapnia w chorobie Leśniowskiego-Crohna, których jedną z głównych przyczyn jest zespół krótkiego jelita (8-11).

W naszym opisie przypadku zaobserwowaliśmy, że objawy takie jak tężyczka i drgawki były związane z hipomagnezemią, podobnie jak w innych opisanych przypadkach; hipomagnezemia była prawdopodobnie wtórna do zaburzeń wchłaniania w przewodzie pokarmowym, a hipokalcemia była konsekwencją deficytu magnezu i witaminy D. Inne przyczyny zaburzeń wchłaniania, takie jak celiakia, zostały racjonalnie wykluczone. W związku z tym proponujemy zwrócenie uwagi na znaczenie niedoborów żywieniowych w postępowaniu klinicznym u pacjentów z chorobą Leśniowskiego-Crohna, a w szczególności na deficyt magnezu i/lub wapnia u pacjentów z napadami drgawek lub tężyczką.

Marina Millán-Lorenzo, Paula Ferrero-León, Manuel Castro-Fernández,
Javier Ampuero-Herrojo, María Rojas-Feria and Manuel Romero-Gómez
Unit for the Clinical Management of Digestive Diseases & CIBERehd
Hospital Universitario de Valme. Sevilla, Spain

1. Dieleman LA, Heizer WD. Kwestie żywieniowe w nieswoistych zapaleniach jelit. Gastroenterol Clin N Am 1998;27:435-51.

2. Topf JM, Murray PT. Hypomagnesemia and hypermagnesemia. Rev Endocr Metab Disord 2003;4:195-206.

3. Galland L. Magnesium and inflammatory bowel disease. Magnesium 1988;7:78-83.

4. McCarthy D, Duggan P, O’Brien M, Kiely M, McCarthy J, Shanahan F, et al. Seasonality of vitamin D status and bone turnover in patients with Crohn’s disease. Aliment Pharmacol Ther 2005; 21:1073-83.

5. Haderslev K, Jeppesen P, Sorensen H, Mortensen PB, Staun M. Vitamin D status and measurement of markers of bone metabolism in patients with small intestinal resection. Gut 2003;52:653-8.

6. Thomas KK, Lloyd-Jones DM, Thadhani RI, Shaw AC, Deraska DJ, Kitch BT, et al. Hypovitaminosis D in medical inpatients. N Engl J Med 1998;338:777-83.

7. Chapuy MC, Preziosi P, Maamer M, Arnaud S, Galan P, Hercberg S, et al. Prevalence of vitamin D insufficiency in an adult normal population. Osteoporos Int 1997;7:439-43.

8. Roitg I, Jamard B, Constantin A, Cantagrel A, Mazières B, Laroche M. Severe refractory hipocalcemia in patients with enteropaty: Rozważ hipomagnezemię. Joint Bone Spine 2004;71:251-3.

9. Fagan C, Phelan D. Severe convulsant hypomagnesaemia and short bowel syndrome. Anaesth Intensive Care 2001;29:281-3.

10. Fernández R E, Camarero G E. Paciente con enfermedad de Crohn y convulsiones por hipomagnesesia. Nutr Hosp 2007;22:720-2.

11. Kelly AP, Robb BJ, Gearry RB. Hipokalcemia i hipomagnezemia: A complication of Crohn’s disease. N Z Med J 2008;121:77-9.