Wprowadzenie

Oostra zdekompensowana niewydolność serca jest poważnym stanem, który występuje na oddziale ratunkowym i oddziale intensywnej terapii. Wiąże się ze śmiertelnością od 4% do 11% w trakcie hospitalizacji i od 20% do 36% w ciągu pierwszego roku po wypisie ze szpitala.1,2 Przyczyny niewydolności serca są wieloczynnikowe, co sprawia, że czasami jest ona trudna do zdiagnozowania i leczenia. Jednak dzięki nowoczesnym osiągnięciom technologicznym lekarze stają się coraz bardziej skuteczni w rozpoznawaniu i leczeniu tej choroby.

American Heart Association (AHA)/American College of Cardiology (ACC) definiuje niewydolność serca jako „złożony zespół kliniczny, który może wynikać z dowolnego strukturalnego lub czynnościowego zaburzenia czynności serca, które upośledza zdolność komory do napełniania lub wyrzucania krwi. „3 Definicja ta podkreśla, że rozpoznanie jest w dużej mierze kliniczne i opiera się na dokładnym wywiadzie i badaniu fizykalnym, co może sprawiać, że rozpoznanie tego schorzenia jest wyzwaniem.3 Symptomy i objawy niewydolności serca pojawiają się, gdy serce nie jest już w stanie pompować takiej ilości krwi, jaka jest potrzebna do zaspokojenia potrzeb różnych układów narządowych. Po rozpoznaniu niewydolności serca pacjenci wymagają stosowania leków przez resztę życia w celu poprawy jakości życia i przeżycia.4

Niewydolność serca można podzielić na różne kategorie. Obejmują one ostrą i przewlekłą, lewostronną i prawostronną, wysoko- i niskoprzepustową oraz skurczową i rozkurczową niewydolność serca. W tym artykule skupimy się na klasyfikacji skurczowej i rozkurczowej niewydolności serca, która jest najczęściej stosowana.

Epidemiologia

Niewydolność serca pozostaje jedną z najczęstszych przyczyn przyjęć do szpitala w Stanach Zjednoczonych, zwłaszcza wśród osób w podeszłym wieku.5,6 Obecnie jej częstość występowania wynosi ponad 5,8 miliona w Stanach Zjednoczonych i ponad 23 miliony na całym świecie.7 W samych Stanach Zjednoczonych każdego roku odnotowuje się ponad 500 000 nowych przypadków niewydolności serca.8 Szacuje się, że z powodu niewydolności serca w Stanach Zjednoczonych umiera rocznie prawie 300 000 osób.8

Epidemiologia rozkurczowej niewydolności serca różni się nieco od epidemiologii skurczowej niewydolności serca. W różnych badaniach retrospektywnych zgłaszana częstość występowania rozkurczowej niewydolności serca waha się w granicach 20-40%.9,10 Z drugiej strony, we wszystkich badaniach wykazano, że częstość występowania wzrasta wraz z wiekiem, a najbardziej u kobiet w podeszłym wieku. Dlaczego choroba ta jest częściej obserwowana w populacji osób starszych i u starszych kobiet, pozostaje nadal bez odpowiedzi. U osób z rozkurczową niewydolnością serca obserwowano pięcioletnią śmiertelność wynoszącą 50%, która jest podobna do śmiertelności w przypadku pierwotnej skurczowej niewydolności serca.9,11 Za każdym razem, gdy pacjenci ze skurczową lub rozkurczową niewydolnością serca są ponownie hospitalizowani, ich śmiertelność wzrasta o 20-22%.12

Wśród mniejszości narodowych, takich jak czarnoskórzy, Latynosi i rdzenni Amerykanie, obserwuje się większą częstość występowania niewydolności serca. Przypuszczalnie dzieje się tak dlatego, że grupy te mają również największą zapadalność i częstość występowania nadciśnienia tętniczego i cukrzycy typu 2.13

Faktory ryzyka

Dwa główne czynniki ryzyka rozwoju niewydolności serca, zwłaszcza u osób w podeszłym wieku, to po pierwsze nadciśnienie tętnicze, a po drugie choroba wieńcowa (CAD).8 Zrozumiałe jest, że mogą występować inne czynniki etiologiczne, takie jak cukrzyca, zastawkowe choroby serca (zwłaszcza zwężenie aorty i niedomykalność mitralna) oraz kardiomiopatie niedokrwienne.8 Wszystkie te choroby wpływają na mikrokrążenie wieńcowe, powodując przewlekłą niewydolność wieńcową, która prowadzi do kardiomiopatii niedokrwiennej i przebudowy komór.14

Wybory dotyczące stylu życia również mogą zwiększać czynniki ryzyka niewydolności serca, zwłaszcza jeśli u danej osoby występuje któraś z wyżej wymienionych chorób. Niezdrowe wybory – takie jak palenie tytoniu, spożywanie pokarmów o dużej zawartości tłuszczu, cholesterolu i sodu, niewystarczająca ilość ćwiczeń fizycznych i otyłość – są modyfikowalnymi czynnikami zwiększającymi ryzyko chorób serca.

Patofizjologia skurczowej i rozkurczowej niewydolności serca

Skurczowa niewydolność serca jest definiowana jako „zespół kliniczny związany z objawami zastoinowymi i/lub objawami małego rzutu serca z powodu upośledzonej funkcji pompy komorowej (zmniejszona EF)”. Według ogólnego konsensusu, upośledzona funkcja pompy komorowej w skurczowej niewydolności serca jest definiowana jako złamanie wyrzutowe około < 45%. Rozkurczowa niewydolność serca występuje wtedy, gdy występuje zwiększony opór przy rozkurczowym napełnianiu części lub całego serca, ale funkcja skurczowa (frakcja wyrzutowa > 45%) jest nadal zachowana.6

Nierzadko spotyka się pacjentów z rozkurczową niewydolnością serca, u których występuje również nadciśnienie tętnicze i przerost lewej komory (LVH).6 Odsetek niewydolności serca, która ma przede wszystkim charakter rozkurczowy, wzrasta wraz z wiekiem, od około 45% u pacjentów młodszych niż 45 lat do prawie 60% u pacjentów starszych niż 85 lat.14. Badania wykazały, że 50% starszych pacjentów z niewydolnością serca może mieć izolowaną dysfunkcję rozkurczową.16 Należy również pamiętać, że lewa komora staje się sztywniejsza wraz z wiekiem.

W patofizjologii rozkurczowej niewydolności serca bierze udział kilka zagadnień. Jednym z nich jest upośledzenie relaksacji, które wpływa na rozkurczowe napełnianie komory. Co ciekawe, upośledzenie relaksacji rozkurczowej jest pierwszym objawem niedokrwienia mięśnia sercowego, widocznym jeszcze przed wystąpieniem zaburzeń kurczliwości w ruchu ścian lewej komory. Pompa ATPazy wapniowej siateczki sarkoplazmatycznej (SERCA) jest odpowiedzialna za relaksację. Zmniejszenie aktywności SERCA prowadzi do upośledzenia relaksacji. Można to zaobserwować u pacjentów, którzy cierpią na LVH wtórne do nadciśnienia tętniczego lub stenozy aortalnej. Zarówno poziom SERCA, jak i funkcja rozkurczowa zmniejszają się wraz z wiekiem.6 Upośledzoną relaksację można również zaobserwować u pacjentów z kardiomiopatiami z przerostem miocytów i niedoczynnością tarczycy.

Wraz z upośledzoną relaksacją można również zaobserwować zwiększone usztywnienie serca lub sztywność bierną. Sztywność bierną można zaobserwować u pacjentów z bliznowaceniem pozawałowym, przerostem miocytów i kardiomiopatiami naciekowymi, takimi jak amyloidoza. Wydaje się, że rolę odgrywa tu rozproszone włóknienie, ponieważ w badaniach patologicznych udokumentowano zwiększone stężenie w surowicy markerów obrotu kolagenowego związane ze sztywnością bierną.6 Inną przyczyną niewydolności serca są procesy powodujące zwiększony opór przy napełnianiu rozkurczowym całego serca lub jego części, takie jak te występujące w schorzeniach wsierdzia i osierdzia, w tym w zwężeniu zastawki mitralnej i tamponadzie.6

Przepływ mikronaczyniowy i jego wpływ na ucisk pozanaczyniowy również może prowadzić do procesu patologicznego, który może zwiększać ciśnienie rozkurczowe w lewej komorze. Podwyższone ciśnienie rozkurczowe lewej komory będzie działać głównie na naczynia włosowate i małe oporowe naczynia wieńcowe, prawdopodobnie wpływając na autoregulację i zdolność do wazodylatacji. Również turgor mięśnia sercowego, wynikający z wypełnienia mikrokrążenia krwią, może powodować wzrost sztywności rozkurczowej.6

Ostatnim procesem fizjologicznym, który należy rozważyć, jest regulacja neurohormonalna, dotycząca w szczególności układu renina-angiotensyna. Układ ten przyczynia się do rozwoju rozkurczowej niewydolności serca poprzez promowanie nadciśnienia tętniczego i zmniejszanie relaksacji mięśnia sercowego.

Wspólne oznaki i objawy

Pacjenci z niewydolnością serca mogą mieć różne oznaki i objawy, takie jak zmęczenie, duszność przy wysiłku, napadowa duszność nocna, bezdech ortopedyczny, rozszerzenie żył szyjnych, rzężenia, tachykardia, trzeci lub czwarty dźwięk serca, powiększenie wątroby i obrzęki.16

Kardynalnym objawem niewydolności serca jest duszność, objawiająca się początkowo, gdy zwiększony rzut serca jest potrzebny do dostarczenia tlenu do aktywnych mięśni, jak w przypadku wysiłku. W miarę postępu niewydolności serca duszność pojawia się przy mniejszym obciążeniu, prowokowana przez przesunięcia płynów w pozycji leżącej, a w końcowych stadiach duszność obserwuje się w spoczynku.

Istnieje nieprecyzyjna korelacja z funkcją mięśnia sercowego i cechami klinicznymi. Ogólnie rzecz biorąc, większą liczbę zmian o większym nasileniu stwierdza się u pacjentów z poważnie upośledzoną funkcją mięśnia sercowego, ale również w populacyjnych badaniach echokardiograficznych stwierdzono, że aż połowa pacjentów z obniżoną frakcją wyrzutową lewej komory (< 35-40%) nie ma ostatecznych oznak lub objawów niewydolności serca.17 Każdemu z wymienionych objawów może również towarzyszyć ból lub ucisk w klatce piersiowej oraz kołatanie serca, które są bardziej tradycyjnymi objawami kardiologicznymi.

Klasy i stadia niewydolności serca

Klasyfikacja New York Heart Association (NYHA) służy do podziału stadiów zastoinowej niewydolności serca na podstawie wydolności czynnościowej pacjenta, od bezobjawowej do ograniczonej aktywności wtórnej do duszności spoczynkowej. Klasyfikacje te są następujące:

– klasa I – bezobjawowa przy zwykłej aktywności fizycznej;

– klasa II – bezobjawowa przy zwykłej aktywności fizycznej;

– klasa III – bezobjawowa przy mniej niż zwykłej aktywności fizycznej;

– klasa IV – bezobjawowa w spoczynku.14

Amerykańskie Kolegium Kardiologiczne/Amerykańskie Towarzystwo Kardiologiczne (American College of Cardiology/American Heart Association, ACC/AHA) stworzyło wytyczne dotyczące oceny i postępowania w niewydolności serca w oparciu o cztery stadia choroby.8. Etapy ACC/AHA są następujące:

– Etap A – Wysokie ryzyko niewydolności serca, bez strukturalnej choroby serca lub objawów;

– Etap B – Ma strukturalną chorobę serca związaną z rozwojem niewydolności serca, ale nigdy nie wykazywał objawów ani oznak niewydolności serca;

– Etap C – Obecne lub wcześniejsze objawy niewydolności serca związane ze strukturalną chorobą serca;

– Etap D – Zaawansowana strukturalna choroba serca i wyraźne objawy niewydolności serca w spoczynku pomimo maksymalnej terapii medycznej i wymaga specjalistycznych interwencji.8

Diagnostyka rozkurczowej i skurczowej niewydolności serca

Diagnostyka niewydolności serca jest ostatecznie rozpoznaniem klinicznym, ale obiektywne dowody można uzyskać za pomocą echokardiografii lub cewnikowania serca. Podczas gdy skurczowa niewydolność serca ma mierzalną wartość, która charakteryzuje upośledzoną funkcję skurczową lewej komory – frakcję wyrzutową < 35-40% – nie ma odpowiadającej jej wartości frakcji wyrzutowej ani kryteriów rozpoznania rozkurczowej niewydolności serca. Co ciekawe, rozkurczowa niewydolność serca zwykle towarzyszy skurczowej niewydolności serca, więc obniżona frakcja wyrzutowa nie może wykluczyć rozkurczowej niewydolności serca.

Złotym standardem w rozpoznawaniu rozkurczowej niewydolności serca jest cewnikowanie serca, które wykazuje podwyższone ciśnienie rozkurczowe w komorach przy zachowanej funkcji skurczowej i prawidłowej objętości komór.6 Jeśli podczas cewnikowania serca w lewej komorze umieści się cewniki mikromanometryczne, można ocenić upośledzoną relację rozkurczową LV, określając szczytową ujemną zmianę ciśnienia śródkomorowego (dP/dt) i stałą czasową relaksacji LV (tau).

Cewnikowanie serca jest nadal procedurą inwazyjną, która nie jest pozbawiona ryzyka. Z tego powodu echokardiografia jest bardziej atrakcyjną metodą wspomagającą diagnostykę skurczowej niewydolności serca przy jednoczesnej możliwości oceny przepływu krwi przez zastawki oraz funkcji komór i zastawek.

Mózgowy peptyd natriuretyczny (BNP) jest badaniem, które może pomóc w różnicowaniu między niewydolnością serca a innymi przyczynami ostrej duszności, takimi jak przewlekła obturacyjna choroba płuc.18 Należy podkreślić, że podwyższone stężenie BNP nie pozwala na rozróżnienie między rozkurczową a skurczową niewydolnością serca. Mają natomiast wartość predykcyjną dotyczącą zwiększonej śmiertelności i ponownego przyjęcia do szpitala, a ponadto ich czułość i swoistość w rozpoznawaniu niewydolności serca wynosi około 85%.19 Dla większości celów klinicznych rozkurczową niewydolność serca definiuje się jako kliniczne oznaki i objawy niewydolności serca w obecności zachowanej funkcji skurczowej lewej komory (frakcja wyrzutowa > 45%).9,20

Podczas epizodu ostrej dekompensacji niewydolności serca większość interwencji skupia się jedynie na czynnikach ją poprzedzających i zwykle rokowanie jest znacznie lepsze w porównaniu z dekompensacją u pacjenta z przewlekłą niewydolnością serca.14

Niektórzy twierdzą, że rozpoznanie dekompensacji ostrej niewydolności serca to rozpoznanie głównie kliniczne i dlatego dokładne badanie przedmiotowe jest bardziej wiarygodne niż badania pomocnicze. Nagłośniono, że kliniczne wrażenie niewydolności serca ma swoistość 0,86, ale ograniczoną czułość 0,61.21 To samo można powiedzieć o wykorzystaniu wyników radiografii klatki piersiowej, takich jak płucne przekrwienie żylne i obrzęk śródmiąższowy, chociaż są one bardziej swoiste.21

Niewydolność serca ma pewne tradycyjne oznaki i objawy, do których należą obrzęki obwodowe, podwyższone szyjne ciśnienie żylne, galop S3, rzężenia, duszność i bezdech ortoptyczny.21,22,23 Chociaż wszyscy pacjenci są różni, większość klinicystów po przybyciu na oddział ratunkowy szuka klasycznych objawów duszności oraz tego, że pacjent jest „ciepły i mokry”. Oznaki i objawy o największej swoistości (0,92-0,99), ale słabej czułości (0,13-0,39) to trzeci dźwięk serca, refluks wątrobowo-jelitowy i podwyższone tętno w żyle szyjnej.21,24

Przewlekła obturacyjna choroba płuc (POChP), występująca u 20-30% pacjentów z niewydolnością serca, może ukryć rozpoznanie niewydolności serca.14 Dzieje się tak z powodu przewlekłego wzrostu ciśnienia w tętnicy płucnej oraz zmian (przerost i poszerzenie) w prawej komorze jako formy kompensacji.

Ważne jest, aby rozważyć inne przyczyny, które mogą przyczyniać się do zatrzymania płynów lub imitować objawy niewydolności serca, takie jak ciężka niedokrwistość lub niewydolność nerek. Można to osiągnąć, wykonując pewne wstępne rutynowe badania laboratoryjne, takie jak pełna morfologia krwi, pełny panel metaboliczny i panel wątrobowy.

Sonografia płuc, w celu oceny linii B, jest rozwijającą się praktyką, która jest wykorzystywana do identyfikacji pozanaczyniowej wody w płucach.25 (Patrz rycina 1.) Wykrycie linii B w badaniu ultrasonograficznym płuc może zidentyfikować ostrą zdekompensowaną niewydolność serca z dużą czułością i swoistością w warunkach nagłych.25 (Patrz rycina 2.)