Jako rezydent chorób wewnętrznych i stypendysta w dziedzinie pulmonologii/krytycznej opieki medycznej, kochałem fluorochinolony. Były skuteczne, łatwe do przepisania i miały 100% doustną biodostępność (ujawnienie: w tym czasie podarowano mi parę nożyc traumatycznych Avelox)(1). Jednak praca w pełnym wymiarze godzin na oddziale intensywnej terapii zmusiła mnie do uświadomienia sobie, że te leki nie są tak wspaniałe dla krytycznie chorych.
- Powód #1: Rosnąca oporność ogranicza stosowanie fluorochinolonów jako monoterapii w sepsie
- Powód #2: Fluorochinolony dodają niewiele do antybiotyków beta-laktamowych, gdy są używane do podwójnego pokrycia pseudomonas
- Powód nr 3: Fluorochinolony indukują powstawanie wielolekoopornych bakterii
- Powód #4: Często istnieją lepsze podejścia do „alergii na penicylinę”
- Powód #5: Delirium
- Powód #6: Nowe ostrzeżenie czarnej skrzynki dotyczące trwałych zaburzeń neurologicznych
- Jednakże fluorochinolony nie są takie złe
- Więcej informacji:
- Notatki
Powód #1: Rosnąca oporność ogranicza stosowanie fluorochinolonów jako monoterapii w sepsie
Ironicznie, zalety fluorochinolonów były również ich piętą achillesową (bez zamierzonego kalamburu). Fluorochinolony są najczęściej stosowanymi antybiotykami nr 1 wśród ambulatoryjnych lekarzy przepisujących leki, podawanymi szeroko na wszystko, od zapalenia uchyłków do zwykłego przeziębienia (Douros 2015). Ten sukces napędza szybkie pojawienie się oporności na antybiotyki (Asenio 2011):
Od pewnego czasu fluorochinolony mogą być stosowane jako monoterapia w przypadku urosepsy. Ciprofloksacyna plus metronidazol („Cipro-Flagyl”) była stosowana w przypadku sepsy brzusznej. Jednak większość antybiogramów pokazuje obecnie, że fluorochinolony pokrywają tylko ~75% E. Coli (najczęstszy patogen gram-ujemny; Rotschafer 2011). Dlatego nie można już polegać na fluorochinolonach, jeśli chodzi o pokrycie bakterii Gram-ujemnych.
Terapia empiryczna z użyciem fluorochinolonów jako głównego lub jedynego środka powinna być bardzo ograniczona – Rotschafer 2011 Critical Care Clinics
Powód #2: Fluorochinolony dodają niewiele do antybiotyków beta-laktamowych, gdy są używane do podwójnego pokrycia pseudomonas
Bardzo dobrze, być może nie możemy używać fluorochinolonów jako monoterapii. Ale nadal możemy połączyć je z beta-laktamem w celu podwójnego pokrycia pseudomonas, prawda? Na przykład, załóżmy, że piperacylina-tazobaktam pokrywa 90% pseudomonas, a cyprofloksacyna 70% pseudomonas. Wtedy połączenie ciprofloksacyny i piperacyliny-tazobaktamu powinno pokryć 97%!
Błąd. Niestety, bakterie, które są oporne na piperacylinę-tazobaktam, w 70% nie reagują na ciprofloksacynę. Są to często organizmy wielolekooporne, więc ich wrażliwość na ciprofloksacynę jest znacznie niższa, być może ~20%. Tak więc dodanie cyprofloksacyny do piperacyliny-tazobaktamu nie zwiększa wskaźnika pokrycia z 90% do 97%, ale raczej zwiększa go tylko nieznacznie (np. z 90% do 92%).
Post dalej omawiający fałsz podwójnego pokrycia fluorochinolonem znajduje się tutaj. Z czasem, gdy oporność na fluorochinolony będzie wzrastać, wszelkie marginalne korzyści z podwójnego pokrycia będą się zmniejszać.
Powód nr 3: Fluorochinolony indukują powstawanie wielolekoopornych bakterii
Większość antybiotyków selekcjonuje oporność na siebie (np. wankomycyna selekcjonuje enterokoki oporne na wankomycynę). Nie ma w tym nic dziwnego. Jednakże, fluorochinolony mają również szczególną tendencję do generowania bakterii, które są odporne na inne antybiotyki. Na przykład, fluorochinolony selekcjonują MRSA, pałeczki Gram-ujemne wytwarzające beta-laktamazę o rozszerzonym spektrum i enterobakterie oporne na karbapenemy (CRE, powszechnie uważana za „superbakterię”) (Falagas 2007, Charbonneau 2006). Byłam świadkiem takiej sytuacji: u pacjenta przyjętego ze społeczności rozwinęło się CRE po szeroko zakrojonej antybiotykoterapii obejmującej fluorochinolony, w szpitalu, który wcześniej był wolny od CRE.
Fluorochinolony są dobrze znane z tego, że mogą wywołać infekcję Clostridium difficile, a niektóre epidemie przypisuje się właśnie im (Pepin 2005). Wysoce wirulentny szczep NAP-1 clostridium difficile został powiązany ze stosowaniem fluorochinolonów (Vardakas 2012). Jednak ryzyko wystąpienia clostridium difficile w wyniku stosowania fluorochinolonów może być niższe niż ryzyko związane ze stosowaniem klindamycyny lub cefalosporyn (Slimings 2014).
ze względu na zdarzenia niepożądane, pojawienie się oporności na środki przeciwdrobnoustrojowe i selekcję potencjalnych patogenów, chinolony nie wydają się być odpowiednie do trwałego stosowania w szpitalach jako antybiotykoterapia typu „koń roboczy” -Paiva 2015 Critical Care Medicine
Powód #4: Często istnieją lepsze podejścia do „alergii na penicylinę”
Tradycyjnie, głównym motorem do stosowania fluorochinonów była „alergia na penicylinę.” Na przykład, każdy pacjent przyjmowany z zapaleniem płuc z alergią na penicyliny byłby automatycznie leczony lewofloksacyną. W ciągu ostatnich kilku lat wzrosła świadomość, że reakcje krzyżowe pomiędzy penicylinami a cefalosporynami trzeciej lub czwartej generacji są niewielkie (Campagna 2012). To często eliminuje przesłanki do stosowania fluorochinolonów.
Powód #5: Delirium
Fluorochinolony od dawna są uznawane za powodujące delirium. Bezpośrednio antagonizują one hamujące receptory GABA i pobudzają pobudzające receptory NMDA, aktywując mózg. Może to powodować bezsenność, delirium z pobudzeniem i napady drgawkowe (Chowdhry 2015). Chociaż zgłaszane tylko u ~1% pacjentów, może to być bardziej problematyczne wśród krytycznie chorych pacjentów, u których istnieje wysokie ryzyko wystąpienia majaczenia (Douros 2015).
Powód #6: Nowe ostrzeżenie czarnej skrzynki dotyczące trwałych zaburzeń neurologicznych
Fluorochinolony rzadko mogą powodować zespół obejmujący trwałą neuropatię obwodową, czasami związaną z osłabieniem i majaczeniem (Cohen 2001). Może to powodować osłabienie trwające od miesięcy do lat. FDA wydała ostatnio ostrzeżenie w formie czarnej skrzynki dotyczące tego powikłania, stwierdzając:
FDA ustaliła, że fluorochinolony powinny być zarezerwowane do stosowania u pacjentów, którzy nie mają innych możliwości leczenia ostrego bakteryjnego zapalenia zatok, ostrego zaostrzenia przewlekłego zapalenia oskrzeli i niepowikłanych zakażeń dróg moczowych, ponieważ ryzyko tych poważnych działań niepożądanych generalnie przewyższa korzyści u tych pacjentów. W przypadku niektórych poważnych zakażeń bakteryjnych korzyści ze stosowania fluorochinolonów przewyższają ryzyko i właściwe jest, aby były one nadal dostępne jako opcja terapeutyczna.
Może to być szczególnie problematyczne na oddziale intensywnej terapii z dwóch powodów:
- W przypadku pacjenta zaintubowanego i poddanego sedacji niemożliwe byłoby szybkie zdiagnozowanie u niego toksyczności fluorochinolonów. Uniemożliwiłoby to szybkie przerwanie leczenia w przypadku wystąpienia toksyczności.
- Krytycznie chorzy pacjenci są narażeni na zwiększone ryzyko wystąpienia neuropatii choroby krytycznej, wieloczynnikowego procesu, który może mieć ciężki przebieg. Możliwe, że neurotoksyczność wywołana fluorochinolonami może być bardziej problematyczna w tym kontekście.
Nie pozostało to niezauważone przez prawników zajmujących się błędami w sztuce lekarskiej:
Jednakże fluorochinolony nie są takie złe
W uczciwości, fluorochinolony są ogólnie bardzo skuteczne, a toksyczność jest rzadka. W sytuacjach, w których fluorochinolony są najlepszym wyborem antybiotyku, z pewnością powinny być stosowane. Mój sprzeciw wobec fluorochinolonów nie polega na tym, że są złe, ale raczej na tym, że w OIT istnieją zazwyczaj lepsze alternatywy. Użyteczność fluorochinolonów jest prawdopodobnie większa wśród pacjentów ambulatoryjnych, wśród których wiele z powyższych rozważań jest mniej istotnych.
Fluorochinolony generalnie nie są zbyt użyteczne wśród krytycznie chorych pacjentów z kilku powodów:
- Oporność upośledza zdolność do stosowania fluorochinolonów jako monoterapii sepsy.
- Fluorochinolony w bardzo niewielkim stopniu uzupełniają beta-laktamy, co sprawia, że „podwójne pokrycie” fluorochinolonami jest nieskuteczne.
- Fluorochinolony są godne uwagi ze względu na ich zdolność do hodowania organizmów wielolekoopornych i Clostridium difficile.
- Większość pacjentów z „alergią na penicyliny” może być bezpiecznie leczona cefalosporyną trzeciej lub czwartej generacji, a nie fluorochinolonem.
- Fluorochinolony blokują receptory GABA i pobudzają receptory NMDA, co może powodować delirium i drgawki.
- FDA wydała ostatnio pudełkowe ostrzeżenie, że fluorochinolony mogą powodować trwałą, wyniszczającą neuropatię obwodową.
Więcej informacji:
- FDA Drug Safety Communication 7/26/2016
- Podwójne pokrycie bakterii gram ujemnych fluorochinolonem? (PulmCrit)
Notatki
- Ta sytuacja miała miejsce ponad pięć lat temu. Obecnie nie mam żadnych konfliktów interesów i nie przyjąłem niczego od pharma w latach.
Kredyty obrazów: Obraz owada z Wikipedii tutaj, obraz dinozaura tutaj.
- Autor
- Recent Posts
- PulmCrit Wee – MENDS2:Fentanyl lub fentanyl do sedacji u wentylowanych mechanicznie dorosłych z sepsą – 2 lutego 2021
- PulmCrit Wee – Follow-up Bamlanivimab study unmasks statistical chicanery – 26 stycznia 2021
- IBCC – Revamped COVID chapter focusing on ICU & stepdown management – 25 stycznia 2021
.
Dodaj komentarz