Treatment of Arrhythmias in Special Populations
PREGNANT WOMEN
Zgłasza się, że częstość występowania i nasilenie ektopii przedsionkowej i komorowej wzrasta w czasie ciąży.11,12 Przyczyny pozostają niejasne, choć być może częstszy kontakt z pracownikami służby zdrowia daje większą szansę na rozpoznanie zaburzeń kardiologicznych.
Wyizolowane przedsionkowe i komorowe pobudzenia ektopowe u kobiet w ciąży bez istniejącej choroby serca są zwykle łagodne.13 Wzrost liczby dodatkowych pobudzeń przedsionkowych i utrzymujących się arytmii przedsionkowych może być związany ze stosowaniem leków sym-patomimetycznych, takich jak pseudoefedryna.13 Dlatego ważne jest, aby zapytać o stosowanie leków dostępnych bez recepty u kobiet w ciąży, które skarżą się na kołatanie serca lub dodatkowe uderzenia serca.
Większość leków, które są bezpieczne u pacjentów niebędących w ciąży, jest bezpieczna u kobiet w ciąży. Amiodaron jest jedynym lekiem antyarytmicznym, który był związany z istotnymi nieprawidłowościami płodu. Poza zaburzeniami czynności serca amiodaron może powodować wole płodowe, niedoczynność tarczycy u noworodków i opóźnienie wzrostu płodu.14 Na podstawie tych obserwacji nie należy podawać amiodaronu kobietom w ciąży. W przypadku stosowania propranololu (Inderal) i atenololu (Tenormin) w celu leczenia nadciśnienia tętniczego w czasie ciąży stwierdzono występowanie wewnątrzmacicznego zahamowania wzrostu płodu. Te beta-blokery mogą również powodować hipoglikemię u noworodka.15,16
Większość leków antyarytmicznych jest bezpieczna do stosowania u kobiet karmiących piersią. Wyjątek stanowią amiodaron i acebutolol (Sectral). Amiodaron nie powinien być stosowany, ponieważ jest wydzielany do mleka matki. Acebutolol ulega koncentracji w mleku matki; dlatego niemowlęta karmione piersią otrzymują znacznie większą dawkę niż w przypadku innych beta-blokerów. W rezultacie u tych niemowląt może wystąpić bradykardia noworodkowa lub hipoglikemia. Jeśli u kobiet karmiących piersią konieczne jest zastosowanie beta-blokera, należy zastosować lek inny niż acebutolol.14
ATHLETES
Dobrze wytrenowani sportowcy mają zwykle wolną czynność serca, ze sporadycznymi pauzami zatokowymi i, często, licznymi łagodnymi pobudzeniami ucieczkowymi. Jeśli nie występują żadne objawy, a pauzy zatokowe trwają 3 sekundy lub krócej, dalsza ocena nie jest konieczna.17 Zmiany rytmu są spowodowane zwiększonym napięciem błędnika. Podczas wysiłku napięcie błędnika zmniejsza się i dochodzi do odpowiedniego przyspieszenia czynności serca. Maksymalna częstość akcji serca pozostaje niezmieniona, chociaż do jej osiągnięcia może być wymagany większy wysiłek fizyczny.
Złośliwy częstoskurcz komorowy, arytmia budząca najwięcej obaw u sportowców, jest zwykle związany z idiopatyczną kardiomiopatią przerostową. W jednej serii,18 u 48 spośród 131 sportowców, u których doszło do nagłego zgonu sercowego, stwierdzono tę chorobę, a u kolejnych 14 prawdopodobnie ją stwierdzono. Objawy omdlenia lub omdlenia zbliżonego do omdlenia podczas wysiłku fizycznego lub wywiad rodzinny dotyczący nagłego zgonu sercowego u bliskiego krewnego są czerwonymi flagami wskazującymi na obecność idiopatycznej kardiomiopatii przerostowej. Sportowcy, u których szmer aortalny nasila się przy manewrze Valsalvy, również powinni być oceniani pod kątem kardiomiopatii przerostowej, zanim zostaną dopuszczeni do uprawiania sportu.
Gdy kardiomiopatia przerostowa zostanie rozpoznana, leczenie beta-blokerem lub blokerem kanału wapniowego może zmniejszyć kurczliwość serca i ograniczyć częstość akcji serca podczas wysiłku. Alternatywą dla leczenia farmakologicznego jest wszczepienie implantowanego kardiowertera-defibrylatora.
Panele ekspertów zaleciły, aby sportowcom z rozpoznaną kardiomiopatią przerostową zabronić uprawiania forsownych sportów.19 Osoby te mogą uprawiać sporty o małej intensywności, takie jak kręgle, golf, bilard i krykiet.20 Sportowcy wyczynowi, którzy próbowali uprawiać sport, przyjmując jednocześnie leki, często skarżą się na zmęczenie lub zmniejszenie wydolności. W związku z tym mogą nie stosować się do leczenia i w ten sposób zwiększać ryzyko nagłego zgonu sercowego.
Dzieci
Tachykardie nadkomorowe są najczęstszą trwałą patologiczną arytmią u dzieci w wieku poniżej 12 lat. Arytmia ta jest zwykle spowodowana dodatkowym szlakiem przedsionkowo-komorowym lub zespołem Wolffa-Parkinsona-White’a.21
Te same leki są stosowane w leczeniu częstoskurczów nadkomorowych u dzieci i dorosłych. Adenozyna (Adenocard) w dawce 100 mcg na kg podawana dożylnie może zwykle przerwać arytmię. Jeśli dawka początkowa nie jest skuteczna, można ją podwoić i powtórzyć. W celu uzyskania długotrwałej kontroli zalecanym leczeniem ostatecznym jest ablacja prądem o częstotliwości radiowej, której skuteczność wynosi 85-95%, jeśli jest wykonywana przez doświadczonych kardiologów dziecięcych.22
Dodatkowe pobudzenia przedsionkowe i komorowe są również częste u dzieci. Te dodatkowe pobudzenia nie są powodem do niepokoju, jeśli ustępują po ćwiczeniach u zdrowych dzieci. Jednak dodatkowe pobudzenia komorowe wiążą się z większym ryzykiem zgonu u dzieci z istniejącą strukturalną chorobą serca lub kardiomiopatią.21 Dzieci te należy skierować na dodatkową ocenę.
Pacjenci z ostrym zawałem mięśnia sercowego
Jakaś forma zaburzeń rytmu występuje u 90% pacjentów z ostrym zawałem mięśnia sercowego.23 Poważne arytmie, takie jak migotanie komór, występują wcześnie w ostrej fazie zawału serca, a ryzyko ich wystąpienia szybko maleje po 24 godzinach. Najczęstsze arytmie to tachykardia zatokowa i przedwczesne zespoły komorowe. Bradykardia zatokowa często rozwija się u pacjentów z ostrym zawałem mięśnia sercowego. Częstość występowania arytmii u pacjentów z ostrym zawałem mięśnia sercowego przedstawiono w tabeli 2.24
View/Print Table
Common Arrhythmias in Patients with Acute Myocardial Infarction
| Arrhythmia | Częstość | Zalecenia i uwagi |
|---|---|---|
|
Przedwczesne zespoły komorowe |
Częste |
Zwykle nie wymagają leczenia; Należy sprawdzić, czy nie występują nieprawidłowości metaboliczne i elektrolitowe. |
|
Przyspieszony rytm idiowentrykularny |
15% do 20% |
Obserwacja; zwykle nie wymaga leczenia |
|
Tachykardia komorowa |
Do 60% |
Jeśli nietrwała, natychmiastowa intensywna obserwacja |
|
Jeśli nietrwała, podać lidokainę (Xylocaine) w bolusie 1.0 do 1,5 mg na kg, a następnie infuzję podtrzymującą w dawce 1 do 4 mg na minutę lub kardiowersję prądem stałym. |
||
|
Migotanie komór |
5% |
Defibrylacja; jeśli defibrylacja nie jest początkowo skuteczna, podać amiodaron (Cordarone) w 300-mg bolusie lub lidokainę w 100-mg bolusie. |
|
Tachykardia zatokowa |
Często |
Wykluczyć hipoksemię i hipowolemię; zapewnić odpowiednią analgezję; ocenić pod kątem zastoinowej niewydolności serca. |
|
Migotanie przedsionków |
10% do 15% |
Zwolnić częstość akcji komór za pomocą beta-blokera (np, propranolol ) lub blokerem kanału wapniowego (np, diltiazemem). |
|
Napadowy częstoskurcz nadkomorowy |
<10% |
Podać adenozynę (Adenocard), 6 do 12 mg przez wkłucie dożylne w czasie 1 do 3 sekund; jako alternatywę można zastosować werapamil (Calan), diltiazem lub propranolol. |
|
Bradykardia sinusoidalna |
Do 40% w ostrym zawale serca w odcinku dolnym |
Jeżeli objawy są obecne, należy podać 0,5 do 1,0 mg atropiny dożylnie. |
|
Blok przedsionkowo-komorowy pierwszego stopnia |
15% w ostrym zawale serca typu inferior MI |
Obserwacja; w razie wystąpienia objawów podać atropinę. |
|
Blok Mobitza typu I (blok Wenckebacha) |
Do 10% |
Obserwacja; w razie wystąpienia objawów podać atropinę. |
|
Blok Mobitza typu II |
<1% |
Tymczasowy stymulator zewnętrzny lub przezżylny na żądanie |
|
Całkowity blok przedsionkowo-komorowy |
5% do 15% |
Stymulator komorowy |
IV = dożylny; MI = zawał mięśnia sercowego.
Informacje za Antman EM, Braunwald E. Acute myocardial infarction. In: Braunwald E, ed. Heart disease: a textbook of cardiovascular medicine. 6th ed. Philadelphia: Saunders, 2001:1114-28.
Common Arrhythmias in Patients with Acute Myocardial Infarction
| Arytmia | Częstotliwość | Zalecenia i uwagi |
|---|---|---|
|
Przedwczesne zespoły komorowe |
Częste |
Zwykle nie wymagają leczenia; Należy sprawdzić, czy nie występują nieprawidłowości metaboliczne i elektrolitowe. |
|
Przyspieszony rytm idiowentrykularny |
15% do 20% |
Obserwacja; zwykle nie wymaga leczenia |
|
Tachykardia komorowa |
Do 60% |
Jeśli nietrwała, natychmiastowa intensywna obserwacja |
|
Jeśli nietrwała, podać lidokainę (Xylocaine) w bolusie 1.0 do 1,5 mg na kg, a następnie infuzję podtrzymującą w dawce 1 do 4 mg na minutę lub kardiowersję prądem stałym. |
||
|
Migotanie komór |
5% |
Defibrylacja; jeśli defibrylacja nie jest początkowo skuteczna, podać amiodaron (Cordarone) w 300-mg bolusie lub lidokainę w 100-mg bolusie. |
|
Tachykardia zatokowa |
Często |
Wykluczyć hipoksemię i hipowolemię; zapewnić odpowiednią analgezję; ocenić pod kątem zastoinowej niewydolności serca. |
|
Migotanie przedsionków |
10% do 15% |
Zwolnić częstość akcji komór za pomocą beta-blokera (np, propranolol ) lub blokerem kanału wapniowego (np, diltiazemem). |
|
Napadowy częstoskurcz nadkomorowy |
<10% |
Podać adenozynę (Adenocard), 6 do 12 mg przez wkłucie dożylne w czasie 1 do 3 sekund; jako alternatywę można zastosować werapamil (Calan), diltiazem lub propranolol. |
|
Bradykardia sinusoidalna |
Do 40% w ostrym zawale serca w odcinku dolnym |
Jeżeli objawy są obecne, należy podać 0,5 do 1,0 mg atropiny dożylnie. |
|
Blok przedsionkowo-komorowy pierwszego stopnia |
15% w ostrym zawale serca typu inferior MI |
Obserwacja; w razie wystąpienia objawów podać atropinę. |
|
Blok Mobitza typu I (blok Wenckebacha) |
Do 10% |
Obserwacja; w razie wystąpienia objawów podać atropinę. |
|
Blok Mobitza typu II |
<1% |
Tymczasowy stymulator zewnętrzny lub przezżylny na żądanie |
|
Całkowity blok przedsionkowo-komorowy |
5% do 15% |
Stymulator komorowy |
IV = dożylny; MI = zawał mięśnia sercowego.
Informacje za Antman EM, Braunwald E. Acute myocardial infarction. In: Braunwald E, ed. Heart disease: a textbook of cardiovascular medicine. 6th ed. Philadelphia: Saunders, 2001:1114-28.
Przyspieszony rytm idiowentrykularny jest definiowany jako rytm komorowy o częstości od 60 do 125 uderzeń na minutę. Arytmia ta jest czasami nazywana „powolnym częstoskurczem komorowym”. Przyspieszony rytm idiokomorowy występuje nawet u 20% pacjentów po ostrym zawale mięśnia sercowego.25 Występuje z równą częstością w zawałach przednich i dolnych i zwykle nie ma negatywnego wpływu na stan hemodynamiczny. Przyspieszony rytm idiowentrykularny jest również częsty po skutecznej reperfuzji z użyciem trombolityków, ale nie jest uważany za wiarygodny wskaźnik reperfuzji. Większość epizodów jest samoograniczająca się i nie wymaga leczenia.
Przedwczesne zespoły komorowe zwykle nie wymagają leczenia. Jeśli jednak występują zarówno przedwczesne zespoły komorowe, jak i tachykardia zatokowa, można je kontrolować za pomocą doustnie podawanych beta-blokerów. Wczesne dożylne podanie tych leków może zmniejszyć częstość występowania migotania komór u chorych z rozwijającym się ostrym zawałem mięśnia sercowego.24
Niezrównoważony częstoskurcz komorowy w bezpośrednim okresie okołozawałowym nie wydaje się być związany ze zwiększonym ryzykiem zgonu, a nie wykazano korzystnego wpływu leków antyarytmicznych na wskaźniki zachorowalności i śmiertelności.26 Jednak niezrównoważony częstoskurcz komorowy występujący po 48 godzinach u pacjentów z dysfunkcją lewej komory jest markerem nagłego zgonu sercowego. Pacjentów tych należy uważnie obserwować i kierować na badania elektrofizjologiczne. Utrzymujący się częstoskurcz komorowy (trwający dłużej niż 30 sekund) jest medycznym stanem nagłym i powinien być prowadzony zgodnie z protokołami ACLS.
Migotanie przedsionków występuje u 10 do 15 procent pacjentów z ostrym zawałem mięśnia sercowego.24 Jest ono najczęściej związane z większymi zawałami przednimi i sygnalizuje zwiększone ryzyko udaru mózgu, a także zwiększoną śmiertelność.27
Bradykardia zatokowa jest szczególnie częsta u pacjentów z ostrym zawałem ściany dolnej i tylnej. Jeśli objawy są obecne, należy podać atropinę. Blok przedsionkowo-komorowy I stopnia występuje u 15% pacjentów z ostrym zawałem mięśnia sercowego i jest czasami nasilany przez leki.24 U tych pacjentów nie są konieczne żadne działania terapeutyczne, ale należy kontynuować monitorowanie.
Blok Mobitza typu I (blok Wenckebacha) występuje w przypadku niedokrwienia węzła przedsionkowo-komorowego. Arytmia ta jest często związana z zawałem mięśnia sercowego w dolnej części serca. Rzadko postępuje do całkowitego bloku przedsionkowo-komorowego, a czasowa stymulacja prawie nigdy nie jest wymagana. Czasowe wspomaganie stymulacji jest wymagane u większości pacjentów z blokiem Mobitza typu II lub blokiem serca trzeciego stopnia.
.
Dodaj komentarz