Dyskusja

Klastrowy ból głowy jest autonomiczną cefalalgią związaną z aktywacją odruchu trójdzielno-autonomicznego, ale jego dokładna przyczyna jest nadal przedmiotem dyskusji.4 Wyniki czynnościowych badań obrazowych wraz ze zmianami w rytmie okołodobowym i zmianami neuroendokrynnymi, które charakteryzują klasterowy ból głowy, wskazały na podwzgórze, zwłaszcza tylne, jako kluczowy obszar w etiologii klasterowego bólu głowy.4 Chociaż klasterowy ból głowy jest pierwotnym zaburzeniem bólu głowy, opisywano jego wtórne występowanie do rzadkich patologii, takich jak zmiany naczyniowe, stwardnienie rozsiane i guzy przysadki. Dlatego u wszystkich pacjentów z objawami podobnymi do klasterowego bólu głowy należy rozważyć wykonanie badań neuroobrazowych i neurologicznych.5 W naszym przypadku przeprowadziliśmy badanie MRI mózgu w celu wykluczenia przyczyn wtórnych i nie stwierdziliśmy istotnych nieprawidłowości.

Bóle głowy są częstym zdarzeniem niepożądanym u pacjentów otrzymujących syldenafil w dawce od 50 do 150 mg, przy czym częstość ich występowania jest zwiększona w zależności od dawki.1 Mechanizm leżący u podstaw bólów głowy wywołanych przez syldenafil nie został ustalony. Klasterowe bóle głowy mogą powstawać w wyniku słabego działania hamującego leku na PDE-6 i -11, oprócz silnego działania hamującego na PDE-5. Ośrodkowe hamowanie PDE-11 może powodować rozszerzenie naczyń mózgowych i napady migreny.2 W latach 1999-2006 opisano cztery przypadki klasterowego bólu głowy wywołanego przez sildenafil.6-8 Do częstych czynników wyzwalających klasterowy ból głowy należą egzogenna histamina, leki rozszerzające naczynia (np, alkohol, nitrogliceryna) i palenie papierosów.9 W naszym przypadku pacjent doświadczył napadu klasterowego bólu głowy po przyjęciu każdej z dwóch tabletek 50 mg sildenafilu w ciągu 2 kolejnych dni, a następnie przejścia do napadu klasterowego bólu głowy. Ataki były symptomatycznie podobne do jego spontanicznych klasterowych bólów głowy, z wyjątkiem tego, że każdy atak był krótszy niż zwykle, a okres następującej po nim walki był krótszy niż doświadczał wcześniej. Biorąc pod uwagę, że w okresie ekspozycji na syldenafil nie odnotowano żadnych znanych czynników wyzwalających (wspomnianych powyżej), silnie podejrzewaliśmy związek przyczynowy pomiędzy stosowaniem syldenafilu a kolejnym napadem klasterowego bólu głowy u pacjenta.

Badanie przeprowadzone w Kolonii w 2000 roku10 wykazało ogólną częstość występowania ED wynoszącą 19,2% u mężczyzn w wieku od 30 do 80 lat; częstość ta wzrasta wraz z wiekiem. ED występuje również u mężczyzn regularnie spożywających alkohol (38%), cierpiących na nadciśnienie tętnicze (30%), palących papierosy (30%) i chorych na cukrzycę (20%).10 Podstawowym celem leczenia ED jest w miarę możliwości leczenie czynników etiologicznych, ponieważ ED jest często objawem innego problemu.11 Jednak nie można znacząco poprawić funkcji erekcyjnej jedynie poprzez leczenie organicznych czynników ryzyka.12

Leczenie ED obejmuje wspomagające erekcję pompy próżniowe, psychologiczną terapię seksualną, docewkowe lub wewnątrzjamiste wstrzyknięcia substancji wazoaktywnych (analog prostaglandyny alprostadil) i doustnych agonistów receptorów dopaminowych (apomorfina); najskuteczniejszymi terapiami są inhibitory PDE-5.13 Wszystkie trzy inhibitory PDE-5 dostępne na rynku (syldenafil, wardenafil i tadalafil) wykazują dobrą skuteczność, przy czym syldenafil ma najlepszą skuteczność (84%).12 Uważa się, że inhibitory te wywołują wtórne działania niepożądane z podobną częstością, nasileniem i zależnością od dawki, ale konieczne są dalsze badania w celu potwierdzenia częstości występowania działań niepożądanych, zwłaszcza w odniesieniu do rzadziej przepisywanego wardenafilu i tadalafilu.12

Wardenafil można przyjmować doustnie przed aktywnością seksualną. W dawkach w zakresie od 5 do 20 mg wardenafil daje znaczącą poprawę penetracji i utrzymania erekcji, ocenianą za pomocą punktacji IIEF, w porównaniu z placebo.14 Chociaż zalecana dawka wardenafilu u dorosłych pacjentów wynosi 10 mg, można ją dostosować do maksymalnej dawki 20 mg lub minimalnej 5 mg w zależności od skuteczności i tolerancji.14 W naszym przypadku wybraliśmy na żądanie wardenafil w minimalnej skutecznej dawce (5 mg) w leczeniu łagodnej ED u pacjenta, aby uniknąć potencjalnych działań niepożądanych zależnych od dawki. Przy regularnej obserwacji pacjent zgłaszał dobrą tolerancję i znaczną poprawę ED przy stosowaniu małych dawek wardenafilu.

Według naszej wiedzy w żadnym badaniu nie opisano klasterowych bólów głowy wywołanych przez wardenafil i tadalafil. Dlatego pacjenci, u których występują bóle głowy po zastosowaniu syldenafilu, zwłaszcza klasterowe bóle głowy, mogą być lepiej leczeni małą dawką wardenafilu lub tadalafilu niż standardową dawką syldenafilu.

.