PMC

Dyskusja

Do chwili obecnej nie istnieją powszechnie akceptowane kryteria diagnostyczne dla CBS. Większość proponowanych kryteriów diagnostycznych wymaga uformowanych halucynacji wzrokowych u psychologicznie normalnego starszego pacjenta.1 Jeśli chodzi o patomechanizm CBS, dyskutowane są 2 główne teorie: hipoteza uwolnienia percepcyjnego proponuje, że normalne wejście wzrokowo-sensoryczne hamuje nieistotne wrażenia ze świadomej percepcji obrazów. W wyniku zmniejszenia dopływu bodźców wzrokowo-sensorycznych nie zostaje osiągnięty próg tłumienia nieistotnych wrażeń i podświadome percepcje są uwalniane do świadomości, co prowadzi do halucynacji wzrokowych.4 Teoria deafferentacji sugeruje, że utrata dopływu bodźców wzrokowo-sensorycznych do kory wzrokowej powoduje spontaniczne odpalanie neuronów, a następnie zaburzenia percepcji wzrokowej.5 W tym kontekście receptory serotoniny 2A (5HT2AR), które są silnie wyrażone w korze wzrokowej, odgrywają kluczową rolę: 5HT2AR są aktywowane przy braku bodźców wzrokowych i zwiększają pobudliwość sieci wzrokowej. Destabilizuje to aktywność neuronów, co prowadzi do powstawania halucynacji wzrokowych.6

Halucynacje wzrokowe u pacjentów z CBS są opisywane jako proste wzory geometryczne lub złożone rozpoznawalne kształty, takie jak twarze lub obrazy kwiatowe. Halucynacje są zwykle widoczne w obszarze nowo nabytej utraty wzroku. Mimo że CBS jest w dużej mierze nierozpoznawany w codziennej rutynie szpitalnej, powinien być brany pod uwagę jako rozpoznanie u pacjentów z halucynacjami, u których wykluczono inne przyczyny halucynacji wzrokowych. Wśród 120 pacjentów z hemianopsją homonimiczną i uszkodzeniem płata potylicznego u 13% wystąpiły złożone omamy wzrokowe w dotkniętym polu widzenia.7 Nie ma specyficznej terapii dla CBS. Podstawą leczenia jest zapewnienie pacjentów, że te omamy wzrokowe są z natury łagodne i nie są objawem zaburzeń psychicznych. Wykazano, że wiele leków przeciwdrgawkowych i przeciwpsychotycznych (np. karbamazepina, walproinian, olanzapina, mirtazapina) łagodzi halucynacje wzrokowe związane z CBS.2 Jednak u pacjentów z CBS może również wystąpić spontaniczna poprawa. W badaniu pacjentów z zaburzeniami widzenia, którzy zgłaszali również halucynacje, a którzy nie byli leczeni, wykazano spontaniczną remisję u 28% pacjentów 1 rok po rozpoznaniu choroby, mimo że parametry wzrokowe nie uległy zmianie.8

W prezentowanym przypadku melperon spowodował poprawę w zakresie halucynacji wzrokowych, co jest zgodne z obserwacją z poprzedniej serii przypadków.9 Poprzez blokowanie 5HT2AR, melperon może osłabiać pobudliwość sieci wzrokowej przy braku wejść wzrokowych i w ten sposób przeciwdziałać deafferentacji, co może prowadzić do ustąpienia halucynacji wzrokowych. Przypuszczenie to może być dodatkowo potwierdzone przez fakt, że aripiprazol – częściowy agonista 5HT2AR – nie miał wpływu na halucynacje. Skuteczność działania melperonu na halucynacje wymaga jednak dalszego potwierdzenia w większej kohorcie pacjentów z CBS.