Kwas arachidonowy jest wielonienasyconym kwasem tłuszczowym związanym kowalencyjnie w postaci zestryfikowanej w błonach komórkowych większości komórek ciała. Po podrażnieniu lub urazie, kwas arachidonowy jest uwalniany i natleniany przez systemy enzymatyczne prowadzące do powstania ważnej grupy mediatorów zapalenia, eikozanoidów. Obecnie uważa się, że uwalnianie eikozanoidów ma zasadnicze znaczenie dla procesu zapalnego. Na przykład prostaglandyny i inne prostanoidy, produkty szlaku enzymatycznego cyklo-oksygenazy, mają silne właściwości zapalne, a prostaglandyna E2 jest łatwo wykrywalna w wysiękach z ostrego stanu zapalnego u koni. Podawanie niesteroidowych leków przeciwzapalnych prowadzi do zahamowania syntezy prostaglandyn i to wyjaśnia sposób działania takich środków jak fenylbutazon i fluniksyna. Enzymy lipooksygenazy metabolizują kwas arachidonowy do grupy niecyklicznych eikozanoidów – leukotrienów, z których niektóre są również ważnymi mediatorami zapalenia. Prawdopodobnie mają one szczególne znaczenie w przewlekłym zapaleniu, w którym pośredniczą leukocyty. Obecnie dostępne niesteroidowe leki przeciwzapalne nie hamują jednak aktywności lipooksygenazy. W świetle najnowszych dowodów, proces zapalny jest ponownie analizowany, a ważne pojawiające się role zarówno cyklo-oksygenazy, jak i eikozanoidów pochodzących z lipooksygenazy są badane. Sposób działania obecnych i przyszłych leków przeciwzapalnych oferowanych klinicyście koni można wyjaśnić poprzez ich ingerencję w metabolizm kwasu arachidonowego.

.