Obwód komórek nerwowych, rozciągający się od skóry do rdzenia kręgowego, jest prawdopodobnie odpowiedzialny za uporczywe uczucie swędzenia, które może trapić ludzi ze stwardnieniem rozsianym (MS) i innymi schorzeniami, badanie wykazało.

Odkrycia dokonano u myszy i jako takie jest jeszcze wstępne, ale naukowcy twierdzą, że ta praca może prowadzić do specyficznych metod leczenia przewlekłego świądu.

Badanie „Identification of a Spinal Circuit for Mechanical and Persistent Spontaneous Itch” zostało opublikowane w czasopiśmie Neuron.

Osoby chore na SM mogą doświadczać szeregu zmienionych i nieprzyjemnych doznań – często opisywanych jako mrowienie, swędzenie, pieczenie lub ból, lub uczucie „opasania” w całym ciele (popularnie nazywane „uściskiem MS”). Wrażenia te określane są wspólnym mianem dysestezji. Są one spowodowane uszkodzeniem nerwów, które zakłóca normalne przekazywanie wiadomości do i z mózgu.

Swędzenie przewlekłe, które trwa przez sześć lub więcej tygodni, również niepokoi ludzi z warunkami, takimi jak egzema, uszkodzenia nerwów spowodowane przez cukrzycę (neuropatia cukrzycowa), i cancer.

Pacjenci mogą wykazać dodatkową wrażliwość na to, co nazywa się świąd mechaniczny – który zwykle pochodzi z lekkim szczotkowaniem lub szturchanie przeciwko skórze – jak również do uporczywego świądu spontanicznego. (Swędzenie chemiczne, dla kontrastu, jest odpowiedzią na takie rzeczy jak ukąszenie owada i jest związane z aktywacją układu histaminowego.)

Podstawowe obwody neuronalne nie są dobrze zdefiniowane i nie istnieją skuteczne metody leczenia.

Dyskutuj o najnowszych badaniach na forum MS News Today!

Badacze z University of Michigan szczegółowo zbadali mechanizmy odpowiedzialne za przewlekły świąd mechaniczny, poszukując możliwych metod leczenia.

Aby zawęzić krąg komórek nerwowych (neuronów) odpowiedzialnych za świąd mechaniczny, indywidualnie usunęli dziewięć różnych grup neuronów rdzeniowych u myszy.

„Analiza behawioralna po ablacji tych podzbiorów neuronów ujawniła, że neurony Ucn3 są neuronami odpowiedzialnymi za przenoszenie świądu mechanicznego”, powiedział dr Mahar Fatima, współautor badania, w komunikacie prasowym uniwersytetu.

Usunięcie innych grup neuronów rdzeniowych nie „wpłynęło na przekazywanie mechanicznego swędzenia”, dodała Fatima.

Według zespołu, mechaniczne swędzenie zaczyna się po aktywacji wyspecjalizowanych komórek czuciowych znajdujących się w skórze, zwanych niskoprogowymi mechanoreceptorami z receptorem Toll-podobnym 5. Komórki te reagują na lekki dotyk, przekazując wiadomość do interneuronów Ucn3 w rdzeniu kręgowym.

Badacze znaleźli również trzeciego ważnego gracza, zwanego interneuronami hamującymi, wyrażającymi neuropeptyd Y (NPY). Te komórki nerwowe kontrolują aktywność neuronów Ucn3; to znaczy kontrolują, ile „łaskotania” skóry jest potrzebne, aby wywołać swędzenie. Innymi słowy, jak twierdzą badacze, te hamujące interneurony są „strażnikami” wrażliwości na świąd. Jeśli są uszkodzone, osoba może doświadczać chronicznego swędzenia.

Aby potwierdzić, że ten obwód neuronów był rzeczywiście odpowiedzialny za mechaniczne swędzenie, zespół manipulował myszami tak, aby albo brakowało neuronów Ucn3, albo aby wyłączyć ich aktywność.

Myszy tak zmienione przestały reagować na lekkie łaskotanie za uchem, nawet jeśli nadal reagowały na substancję chemiczną, która wyzwala swędzenie. To wskazało, że chemiczne i mechaniczne ścieżki świądu są oddzielne, i że neurony Ucn3 przyczyniają się wyłącznie do tej drugiej ścieżki, powiedzieli badacze.

W każdym z różnych eksperymentów, zdolność myszy do odczuwania dotyku, bólu lub wrażeń termicznych nie została naruszona, wykazując specyficzną rolę tych neuronów w swędzeniu.

Dalsze eksperymenty na myszach sugerowały, że w warunkach chronicznego świądu, interneurony NYP nie działają prawidłowo, uniemożliwiając neuronom Ucn3 zatrzymanie się tak jak powinny i czyniąc je bardziej podatnymi na bycie nadaktywnymi.

To, zespół badawczy powiedział, może wyjaśniać dlaczego pacjenci z chronicznym świądem mają zwiększoną wrażliwość i tendencję do uporczywego spontanicznego świądu. Zgodnie z tą hipotezą, usunięcie neuronów Ucn3 z myszy zapobiegło uwrażliwieniu na świąd mechaniczny i utrzymywaniu się go u zwierząt.

„Swędzenie jest jednym z głównych objawów w większości chorób skóry i innych zaburzeń neurologicznych,” Bo Duan, starszy lider badania, powiedział. „Jest to jeden mechanizm, który musieliśmy zrozumieć, aby opracować nowe leczenie dla pacjentów z przewlekłym świądem.”

  • Dane autora

.

Ana jest biologiem molekularnym z pasją do komunikacji i odkryć. Jej celem jako autora tekstów naukowych jest dostarczanie czytelnikom, w szczególności pacjentom i pracownikom służby zdrowia, jasnych i wysokiej jakości informacji na temat najnowszych osiągnięć medycznych. Ana uzyskała tytuł doktora nauk biomedycznych na Uniwersytecie Lizbońskim w Portugalii, gdzie specjalizowała się w chorobach zakaźnych, epigenetyce i ekspresji genów.
×

Ana jest biologiem molekularnym z pasją do komunikacji i odkrywania. Jej celem jako autora tekstów naukowych jest dostarczanie czytelnikom, w szczególności pacjentom i pracownikom służby zdrowia, jasnych i wysokiej jakości informacji na temat najnowszych osiągnięć medycznych. Ana uzyskała tytuł doktora nauk biomedycznych na Uniwersytecie Lizbońskim w Portugalii, gdzie specjalizowała się w chorobach zakaźnych, epigenetyce i ekspresji genów.

Najnowsze posty
  • Pediatryczne MS i DMTs
  •  hospitalizacje MS
  • CNM-.Au8 Prezentacja ACTRIMS
  • poziomy neurofilamentów we krwi

.