Neuroanatomia i neurofizjologia związana z dysfunkcją seksualną u mężczyzn z uszkodzeniami rdzenia kręgowego lub nerwów obwodowych

Erekcja

Wprowadzenie

Erekcja jest wynikiem wysokiego tonu przywspółczulnego i niskiego tonu współczulnego skutkującego relaksacją komórek mięśni gładkich ciał jamistych prącia i tętnic spiralnych prącia. W wyniku tego dochodzi do zwiększonego napływu tętniczego i zwiększonego oporu odpływu na skutek ucisku żył na tunikę białawą, a w konsekwencji do wzrostu ciśnienia wewnątrzjamistego (80-100 mg Hg). Po uzyskaniu sztywności napływ znacznie się zmniejsza, a sztywność jest zachowana przy niskim przepływie (3-5 mg/min) do czasu zmniejszenia się napływu przywspółczulnego lub wzrostu tonu ortosympatycznego.8

Neuroanatomia i fizjologia erekcji

Aferenty: Nerw pudendalny przewodzi informacje czuciowe ze skóry narządów płciowych, krocza, okolicy okołoodbytniczej i moszny do rdzenia krzyżowego (S2-S3-S4) (ryc. 1). Moszna posiada również wyższe (lędźwiowe) unerwienie czuciowe: nerw ilioinguinalny L1 oraz gałąź genitalną nerwu genitofemoralnego L1-L2. Niezależnie od tego, badania anatomiczne wykazują heterogenność gałęzi skórnych tych nerwów. Klasyczny schemat rozmieszczenia i końcowy przebieg nerwu ilioinguinalnego i genitofemoralnego, zgodny ze współczesnymi opisami tekstowymi, został określony jedynie w 20% sekcji zwłok.9, 10 Grzbietowy nerw prącia (nerw pudendalny) jest odpowiedzialny za odruchową erekcję.11 Uszkodzenie nerwów pudendalnych (czyli zespół Alcocka) prowadzi do zaburzeń erekcji.12 W całkowitym uszkodzeniu rdzenia kręgowego powyżej ośrodków krzyżowych nie ma możliwości oceny unerwienia czuciowego za pomocą badania szczypania, temperatury czy wacika z powodu braku transmisji sygnałów przez rdzeń kręgowy. Odruch opuszkowo-jamisty pozostaje u tych pacjentów nienaruszony i jest testem klinicznym, który należy wykonać, aby ocenić integralność nerwu językowego.

Neuroanatomia odruchowej i psychogennej erekcji, emisji i ejakulacji u normalnego osobnika. (1) Stymulacja pudendalna powoduje odruchową parasympatyczną erekcję poprzez aktywację drogi przywspółczulnej (nerwy miedniczne i włókna NANC). (2) Drogi słuchowe, wzrokowe i węchowe, fantazje i marzenia mogą wywołać psychogenną erekcję przywspółczulną (nerwy miedniczne i NANC). (3) Lęk, stres, zahamowanie mózgowe mogą obniżać erekcję poprzez aktywację drogi współczulnej (nerwy podżuchwowe). (4) Skurcz=płeć=stymulacja adrenergiczna, nerw podżołądkowy (OS). Rozluźnienie=erekcja=brak stymulacji (NANC), acetylocholina ułatwia (PS). Erekcja zależy od równowagi pomiędzy stymulacją OS i NANC. (5) Erekcja zaczyna się cholinergicznie (wydzielanie) a kończy współczulnie (skurcz szyi pęcherza, naczyń, pęcherzyków nasiennych, prostaty, … ). (6) Ejakulacja jest głównie adrenergiczna i somatyczna. Rdzeniowy ośrodek generatora odruchu wytrysku został zlokalizowany w odcinku piersiowo-lędźwiowym i zawiera komórki lędźwiowego wzgórza (LSt-cells). (7) Niektóre mięśnie unerwiane przez kość krzyżową, takie jak mięśnie dźwigacza, zwieracze zewnętrzne cewki moczowej i odbytu, są unerwiane zarówno przez nerwy krezkowe, jak i miedniczne.

Dodatkowo centralna stymulacja dośrodkowa (dotykowa (z wyższych dermatomów), audiowizualna lub węchowa i psychogenna (fantazja, emocje)) może prowokować erekcję, jak to jest widoczne w erekcji psychogennej.13 Sugeruje się również, że wzwód psychogenny jest odpowiedzialny za utrzymywanie się erekcji podczas stosunku, co wyjaśnia, dlaczego niektórzy pacjenci z uszkodzeniem rdzenia kręgowego uzyskują dobre erekcje odruchowe, ale mają problemy z utrzymaniem erekcji.

Eferenty: Jądra neuronów przywspółczulnych zlokalizowane są w rdzeniu kręgowym krzyżowym(S2-S4). Impulsy eferentne są przewodzone do ciał jamistych przez przedzwojowe (długie) nerwy splanchniczne miednicy lub „nerwy miedniczne” lub nervi erigentes, oraz przez krótkie pozazwojowe nervi cavernosi, zwane również włóknami nieadrenergicznymi niecholinergicznymi (NANC)13, 14, 15 (Rycina 1). W tych włóknach NANC neuroprzekaźnikiem jest tlenek azotu (NO), natomiast w długich włóknach cholinergicznych neuroprzekaźnikiem jest acetylocholina. Włókna NANC odgrywają najważniejszą rolę w erekcji, natomiast acetylocholina odgrywa rolę modulującą, ułatwiając uwalnianie NO z włókien NANC i hamując uwalnianie noradrenaliny z włókien współczulnych. Ponadto acetylocholina powoduje skurcz mięśni gładkich prącia in vitro, a erekcja jest oporna na działanie antagonisty cholinergicznego – atropiny. Acetylocholina ułatwia również uwalnianie NO poprzez aktywację komórek śródbłonka. Włókna NANC uwalniają również VIP (vasoactive intestinal polypeptide), którego działanie relaksacyjne zostało wykazane.15 Oprócz zakończeń obwodowych, autonomiczne włókna czuciowe są zdolne do uwalniania neuropeptydów (na przykład substancji P i peptydu związanego z genem kalcytoniny), które wykazują działanie wazorelaksacyjne in vitro. Jednak ich fizjologiczna rola w kontroli erekcji pozostaje do wykazania.14, 16

Jądra neuronów ortosympatycznych zlokalizowane są w kolumnie pośredniej bocznej (columnae intermediolateralis) piersiowo-lędźwiowego rdzenia kręgowego (T11-12). Ich krótkie włókna preganglionarne biegną przez przedkręgowy łańcuch współczulny i zwoje; tam długie włókna postganglionarne biegną przez nerw podżuchwowy, splot miedniczny i nerwy jamiste do ciał jamistych, gdzie hamują erekcję.17, 18 Współczulne aksony postganglionarne mogą docierać do prącia dwiema dodatkowymi drogami. Pierwszą z nich jest parawerbralny łańcuch współczulny, który łączy się poprzez nerw miedniczny ze splotem miednicznym, a następnie poprzez nerw jamisty z prąciem. Drugą drogą jest łańcuch współczulny okołokręgowy przez nerw pudendalny do prącia.14

Bodźce pochodzenia ośrodkowego i obwodowego są przetwarzane korowo i przewodzone przez podwzgórze do ośrodków w odcinku piersiowo-lędźwiowym i krzyżowym rdzenia kręgowego, gdzie odpowiednio zmniejszają hipotetycznie tonację ortosympatyczną i zwiększają tonację parasympatyczną. Również u szczurów obustronne przecięcie nerwów podżuchwowych lub miednicznych nie powoduje całkowitych zaburzeń erekcji.19 Wreszcie nie stwierdzono zmniejszenia zachowań montażowych u szczurów po całkowitym przecięciu obu nerwów podżuchwowych i krótkotrwałej bezkontaktowej ekspozycji samców na otwarte samice.19, 20 Z drugiej strony pacjenci z całkowitymi uszkodzeniami rdzenia krzyżowego zgłaszają psychogenne erekcje, podczas gdy przy uszkodzeniu przywspółczulnych neuronów ruchowych erekcja nie powinna już występować.13, 21 Po odcięciu nerwów przedzwojowych (autonomicznych) w ciągu 4-5 tygodni obserwuje się rozległe, kolateralne kiełkowanie z resztkowych włókien przedzwojowych lub włókien z wyższych lub niższych zwojów.22 Istnienie tak rozległej neuroplastyczności w zwojach przedkręgowych oznacza, że nawet w przypadku całkowitego zniszczenia rdzenia kręgowego krzyżowego może istnieć pewien „ton NANC”, a wraz z nim zachowane jest pewne rozluźnienie (nie wzwód) mięśni gładkich jamistych; kiedy włókna współczulne przestają zwalniać, może dojść do zmniejszenia skurczu mięśni jamistych. Sugeruje się, że ten nadrdzeniowy szlak rozszerzania naczyń jest współczulnym szlakiem cholinergicznym, działającym poprzez neurony cholinergiczne (NANC) w splocie miednicznym.23 Stwierdzono, że włókna współczulne przyjmują synapsy w splocie miednicznym z włóknami NANC, co sugeruje inny mechanizm, w jaki pacjenci z uszkodzeniami krzyżowymi mogą mieć hipotetycznie psychogenne erekcje. Niezależnie od tego, że współczulny układ nerwowy uważany jest za ośrodek antyerekcyjny, szlak ten może również ułatwiać erekcję po uszkodzeniu dróg przywspółczulnych. Dail i wsp.24 stymulowali nerw podżołądkowy u nieuszkodzonych, znieczulonych szczurów i nie obserwowali wzrostu ciśnienia w ciałach jamistych. Jednak w ciągu 3 dni po jednostronnym przecięciu nerwu miednicznego stymulacja ipsilateralnego nerwu podżuchwowego powodowała istotny wzrost ciśnienia w jamach. Sugeruje to plastyczność układu nerwowego, a eksperyment pokazuje, że u nieuszkodzonych szczurów z prawidłową funkcją nerwu miednicznego, nerw podżołądkowy odgrywa niewielką lub żadną rolę w promowaniu erekcji.21, 24 Obserwacje Weihe i wsp.25 Sugerują, że tryb regulacji autonomicznej, oparty na współuwalnianiu noradrenaliny i acetylocholiny w połączeniach parasympatokardialnych, sudomotorycznych i wybranych naczynioruchowych neuroefektorów, jest unikalny dla obwodowego układu nerwowego naczelnych.

Jak wspomniano wcześniej, zniszczenie ośrodków autonomicznych w okolicy krzyżowej znosi erekcje odruchowe, ale nie psychogenne. Szczątkowa droga erekcji może być wówczas pośredniczona przez piersiowo-lędźwiowy odpływ współczulny. U pacjentów z uszkodzeniami powyżej T9 erekcje psychogenne ustępują, ale utrzymują się erekcje odruchowe. Pozostaje jednak niejasne, czy odpływ współczulny z odcinka piersiowo-lędźwiowego bierze udział we wzwodach psychogennych u mężczyzn nieuszkodzonych neuronalnie.13, 14, 16 Ten wzwód pochodzenia ortosympatycznego badano u szczurów: po przecięciu nerwów jamistych u szczurów utrzymuje się wzwód żołędzi prącia, ale nie trzonu prącia.

Centralna regulacja wzwodu: Ośrodkowa regulacja erekcji nie mieści się w zakresie tego artykułu, ale została podsumowana poniżej, ponieważ ma swoje zastosowanie kliniczne.13

Katecholaminy w ośrodkowej tkance nerwowej zwiększają aktywność seksualną i erekcję (L-dopa, amfetaminy, inhibitory monoaminooksydazy) poprzez receptory α-2 (klonidyna powoduje hamowanie, johimbina prowadzi do stymulacji). Ma to znaczenie kliniczne w leczeniu pacjentów z chorobą Parkinsona.

Dopamina stymuluje funkcje seksualne przez receptory D1 i D2. Jest to klinicznie istotne w leczeniu pacjentów z chorobą Parkinsona. Stymulacja neuronów dopaminergicznych przyśrodkowego obszaru proprioceptywnego prowadzi do aktywacji neuronów okscytocynergicznych (podwzgórze) i w konsekwencji do erekcji. Erekcja jest również hamowana przez antagonistów dopaminy, takich jak oksytocyna. Prolaktyna hamuje funkcje seksualne pośrednio poprzez układ dopaminergiczny. Stymulacja układu dopaminergicznego (apomorfina) była stosowana z umiarkowanym skutkiem w leczeniu zaburzeń erekcji.

Serotonina jest ogólnie neuroprzekaźnikiem hamującym funkcje seksualne w mózgu i rdzeniu kręgowym i, jako takie, erekcji. Jest to najlepiej zilustrowane przez skutki uboczne SSRIs w terapii depresji. Jednak efekt ten zależy od podtypu receptora serotoniny. Melatonina stymuluje funkcje seksualne pośrednio przez układ serotoninergiczny.

Odruch wzwodu: Afferenty są nerwu ramiennego lub mózgu. Skurcz ciała jamistego jest stymulacja adrenergiczna i prowadzi do zwiotczenia (nerw podżuchwowy (OS)). Rozluźnienie ciała jamistego jest stymulacją NO i prowadzi do erekcji (NANC); acetylocholina ułatwia (PS). Wzwód zależy od równowagi pomiędzy stymulacją OS i NANC.

Silna stymulacja przywspółczulna (wzwód odruchowy i wzwód psychogenny) i niski ton ortosympatyczny (wzwód psychogenny) powodują wzwód i rozpoczęcie emisji (patrz dalej z powodu zwiększonego wydzielania przywspółczulnego). Wraz ze wzrostem stymulacji ortosympatycznej emisja zostaje zakończona (skurcz ortosympatyczny, patrz dalej), a następnie następuje wytrysk (skurcz ortosympatyczny, patrz dalej). Ton przywspółczulny zmniejsza się w obecności maksymalnej stymulacji ortosympatycznej, prowadząc do odłączenia prącia.

Ejakulacja

Wprowadzenie

Orgazm jest obserwowany w 40-50% zmian rdzeniowych. Jego występowanie nie jest związane z poziomem uszkodzenia i jest wynikiem mózgowego przetwarzania impulsów obwodowych i ośrodkowych.26

Poza zmniejszoną latencją dla orgazmu7 niewiele wiadomo o orgazmach u mężczyzn z uszkodzeniami rdzenia, a omówienie neuroanatomii wykracza poza zakres tej publikacji.

Ejakulacja to wydalenie nasienia z prącia. Podczas wytrysku w cewce moczowej gruczołu krokowego stwierdza się ciśnienie wody przekraczające 5 metrów.27 Podczas rytmicznych skurczów mięśni miednicy (dla celów niniejszego artykułu określanych jako „wytrysk somatyczny”) występują momenty rozluźnienia zwieracza cewki moczowej, a następnie nasienie przedostaje się do cewki opuszkowej, rozszerzając ją i powodując skurcz odruchowy cewki moczowo-płciowej lub cewki moczowo-płciowej i wydalenie nasienia z prącia.28 Niedawno opracowano model „rdzeniowego generatora wzorca” i poddano go intensywnym badaniom, które potwierdziły wyniki badań.29 Wiadomo, że rdzeniowe generatory wzorca są odpowiedzialne za kilka odruchów ochronnych, takich jak połykanie i kaszel, i doskonale pasują do rytmicznych skurczów podczas wytrysku.30 Podsumowując, ejakulacja składa się z dwóch komponentów, somatycznego i autonomicznego, które na potrzeby tego artykułu zostały zdefiniowane jako „ejakulacja somatyczna” i „ejakulacja autonomiczna”.29 Ejakulacja nocna oznacza to, co można również nazwać „ejakulacją psychogenną”. Wreszcie rozpoznajemy ejakulację wibracyjną i elektroejakulację, obie z ich specyficznymi wskazaniami.31, 32

Czas ejakulacji różni się u mężczyzn w zależności od podniecenia, stanu zapalnego, magnezu nasienia, wrażliwości prącia, czynników psychologicznych, hormonów (testosteron, oksytocyna) i intensywności bodźców kroczowych. Wewnątrzosobnicza zmienność czasu wytrysku jest stała dla masturbacji, stosunku płciowego i stymulacji wibracyjnej w warunkach standardowych.33 Pacjenci z chorobami neurogennymi najczęściej cierpią z powodu anejakulacji lub wytrysku wstecznego, rzadziej z powodu opóźnionego wytrysku. Pacjenci z hiperestezją w okolicy narządów płciowych i pacjenci z niepełnymi zmianami w okolicy stożka rdzenia kręgowego często cierpią na przedwczesny wytrysk.34

Neuroanatomia i fizjologia emisji i ejakulacji

Wewnętrzna czynność skurczowa nasieniowodów: Rytmiczną kurczliwość nasieniowodów obserwuje się podczas eksperymentów perfuzyjnych, a skurcze są wywoływane raczej przez wzrastające ciśnienie (co oznacza również zwiększoną sekrecję) niż przez mechanoreceptory (neurony) lub aferenty (nerw krezkowy, nerw podżołądkowy). Kurczliwość nie jest zmieniana przez sekcjonowanie nerwów, blokadę receptora α, atropinę lub blokadę zwoju, ale jest burzona po perfuzji cyjanku potasu.35

Aferenty: Elektrostymulacja i wibracja nerwu pośrodkowego prowokuje wytrysk i może być zniesiona za pomocą znieczulenia pierścieniowego prącia, powodując zanik odruchu opuszkowo-jamistego (ryc. 1).6, 36, 37, 38 Obszarem stymulacji wibracyjnej u pacjentów neurogennych nie musi być koniecznie prącie; skuteczna okazała się również stymulacja krocza, okolicy nadłonowej i moszny. Jednak wibracja prącia jest ogólnie uznawana za najskuteczniejszą i najlepiej zbadaną.37, 38 Obecność odruchu opuszkowo-jamistego jest predyktorem wyniku ejakulacji wibracyjnej.39

Doświadczenia z wirusem pseudorabies sugerują, że nie ma aferentów biegnących z nerwami miednicznymi lub podżuchwowymi. Afferenty w nerwach jamistych kończą się w drogach Lissauera, bocznych i przyśrodkowych drogach bocznych oraz tuż grzbietowo do przywspółczulnego jądra przedzwojowego (SPN).13 Może być również tak, że podczas normalnej erekcji, oprócz rozszerzenia miednicy, dochodzi do lokalnego obniżenia spoczynkowego tonu wazokonstrykcyjnego, w czym pośredniczy odruch mający swoją drogę dośrodkową w nerwie podżuchwowym, a aktywacja tego odruchu może wywołać pewną tumescencję nawet przy braku równoczesnej aktywacji rozwieracza.40 Alternatywnie, aferenty współczulne w nerwach podżołądkowych mogą jedynie wywoływać zmniejszenie wazokonstrykcyjnego wypływu współczulnego, umożliwiając częściową tumescencję.13, 24, 41, 42

Aferenty pochodzące z mózgu muszą istnieć i mogą być odpowiedzialne, na przykład, za wytrysk nocny (wytrysk psychogenny), ale nie są one dobrze opisane w literaturze.

Eferenty: Neurony ruchowe nerwów podżuchwowych znajdują się w zwojach przedkręgowego łańcucha współczulnego (ryc. 1).43 Elektrostymulacja nerwów podżuchwowych powoduje natychmiastową emisję i ejakulację. Efekt ten nasila się po zastosowaniu leków naśladujących receptory α i nie ulega zmianie po zastosowaniu leków blokujących receptory β. Dwufazowa odpowiedź skurczowa (toniczna=purynergiczna; fazowa=adrenergiczna) po elektrostymulacji nie została potwierdzona przez wszystkich autorów. Inni zauważają, że po elektrostymulacji kurczy się proksymalna część nasieniowodów, a 5-10 s później dystalna część nasieniowodów.44 Przecięcie nerwu podżołądkowego całkowicie znosi ejakulację po elektrostymulacji prącia.43 Elektrostymulacja nerwu podżołądkowego powoduje również skurcz szyi pęcherza moczowego, gruczołu krokowego, pęcherzyków nasiennych i nasieniowodów.45, 46, 47

Hipoteza stymulacji cholinergicznej (podczas erekcji) opiera się na obserwacji „włókien barwiących acetylocholinoesterazę” w nasieniowodach, pęcherzykach nasiennych i szyi pęcherza moczowego.35 Również u szczurów poddanych resekcji kręgosłupa podanie muskaryny wywołuje erekcję i ejakulację oraz ułatwia odruchy prącia, bez dowodu na bezpośrednie ułatwienie ejakulacji jako takiej. Elektrostymulacja nerwów miednicznych prowadzi do zwiększenia kurczliwości nasieniowodów, co może być częściowo zablokowane atropiną. Jednakże przecięcie nerwów miednicznych nie blokuje wytrysku wywołanego elektrostymulacją nerwu grzbietowego prącia. Acetylocholina ma bardzo niewielki wpływ na kurczliwość nasieniowodów, szyi pęcherza moczowego i gruczołu krokowego. Acetylocholina istotnie zwiększa kurczliwość pęcherzyków nasiennych, a stymulacja cholinergiczna wzmaga czynność wydzielniczą komórek nabłonkowych męskich gruczołów dodatkowych (najądrza dystalnego, pęcherzyków nasiennych, gruczołu krokowego).47, 48, 49 Pęcherzyki nasienne są podwójnie unerwione współczulnie i przywspółczulnie. Stymulacja nerwów splanchnicznych mniejszych wywołuje skurcz pęcherzyka nasiennego u szczurów. Współczulne unerwienie pęcherzyka nasiennego związane jest z nienaczyniowymi mięśniami gładkimi, podczas gdy unerwienie przywspółczulne związane jest z nabłonkiem gruczołowym.41 Doświadczenia przeprowadzone na szyi pęcherza moczowego i prostacie wykazują, że skurcz mięśni gładkich ma charakter adrenergiczny, a nie cholinergiczny. Dlatego sugeruje się, że opisany powyżej wzrost kurczliwości jest wtórny do wzrostu wydzielania.

Stymulacja adrenergiczna (efedryna) jest przydatna klinicznie u pacjentów neurogennych z wytryskiem wstecznym.1 Jest ona oczywista u pacjentów z otwartą szyją pęcherza, ale pomocna także wtedy, gdy mają oni zamkniętą szyję pęcherza, ponieważ zwiększone napięcie szyi pęcherza ułatwi wytrysk wsteczny.50

W podsumowaniu: zwiększona stymulacja cholinergiczna (erekcja) zwiększa wydzielanie dystalnych najądrzy, pęcherzyków nasiennych i gruczołu krokowego, prowadząc do emisji. Emisja zyskuje dalszą siłę poprzez wzrost stymulacji adrenergicznej ze skurczem nasieniowodów, pęcherzyków nasiennych, mięśni gładkich prostaty i szyi pęcherza. Wreszcie, gdy wysokie ciśnienia są postrzegane w cewki moczowej prostaty, wytrysk występuje z ponownie ważne aktywności adrenergicznej i rytmiczne somatycznej stymulacji mięśni sacral.

Centralna regulacja ejakulacji: Centralna regulacja funkcji seksualnej nie jest przedmiotem tego przeglądu, ale dla kompletności podsumowaliśmy literaturę. Serotonina (przyśrodkowy obszar preoptyczny) głównie powoduje hamowanie wytrysku poprzez hamowanie stymulującego dopaminy (jądro przyśrodkowe podwzgórza). Kathecholaminy (jądro przyzwojowe) powodują pobudzenie wytrysku. Uszkodzenie mózgu może oddzielnie wpływać na emisję, ejakulację i orgazm.41

Rdzeniowy ośrodek generatora odruchowego wytrysku został zlokalizowany w odcinku piersiowo-lędźwiowym i zawiera komórki lędźwiowego splotu wzgórza (komórki LST).29, 30 Te komórki lędźwiowego splotu wzgórza aktywują się (zwiększona aktywność c-Fos) podczas ejakulacji i są bezpośrednimi projekcjami komórek jądra paragigantokomórkowego we wzgórzu. Całkowite uszkodzenie tych komórek lędźwiowo-podwzgórzowych prowadzi do anejakulacji u szczurów, ale nie zmniejsza ani nie znosi montowania i intromisji. Badania na zwierzętach wyraźnie wykazały, że połączenia z wyższymi ośrodkami są potrzebne do normalnej funkcji ejakulacyjnej, ale ejakulacja jest możliwa bez tych wyższych połączeń.

Odruch ejakulacyjny: Ejakulacja jest odruchem rdzeniowym wywoływanym przez elektrostymulację nerwu grzbietowego prącia (ryc. 1). Najlepiej ilustruje to zdolność wibracyjnej stymulacji prącia do wywoływania wytrysku u pacjentów z całkowitym przecięciem rdzenia kręgowego powyżej dziesiątego poziomu segmentu piersiowego. Zdolność obwodowej stymulacji do wywoływania wytrysku mimo całkowitej utraty wzajemnych połączeń ze strukturami nadrdzeniowymi sugeruje istnienie ośrodka kontroli wytrysku na poziomie rdzenia kręgowego.41 U pacjentów z całkowitym uszkodzeniem rdzenia kręgowego ejakulacja nie jest zniesiona: 10% może uzyskać wytrysk przez masturbację, a 80% przez stymulację wibracyjną.5 Znieczulenie cewki moczowej nie niszczy odruchu ejakulacyjnego, ale znieczulenie nerwu grzbietowego prącia tak.36 Istnieją dowody, że zwiększenie ciśnienia śródcewkowego (emisja) w cewce moczowej gruczołu krokowego prowadzi do ejakulacji, ale nawet po zablokowaniu emisji (guanetydyna) ejakulacja pozostaje niezmieniona przy aktywności seksualnej lub elektrostymulacji nerwu grzbietowego prącia.30, 44 Ponadto środki blokujące receptory α (fenoksybenzamina) lub cystoprostatektomia nie są w stanie znieść odruchu ejakulacyjnego z reakcjami motorycznymi w obrębie kości krzyżowej. Wreszcie radykalna prostatektomia powoduje utratę „ejakulacji autonomicznej”, ale zachowuje „ejakulację motoryczną”. 51, 52 Podsumowując, emisja ułatwia ejakulację, ale niekoniecznie jest czynnikiem wyzwalającym.

Ze względu na złożoność tego odruchu rdzeniowego nie zawsze łatwo jest przewidzieć ejakulację w zmianach neurogennych. Jednak u pacjentów ze zmianami powyżej odcinka piersiowo-lędźwiowego wytrysk będzie prawdopodobnie wywoływany przez stymulację wibracyjną. Pacjenci z całkowitymi zmianami na poziomie lub poniżej odcinka piersiowo-lędźwiowego mają bardzo małe szanse na uzyskanie wytrysku przy stymulacji wibracyjnej. Jednak u 80% wszystkich pacjentów z uszkodzeniem rdzenia kręgowego można uzyskać wytrysk za pomocą stymulacji wibracyjnej prącia, jeśli wibracje mają częstotliwość co najmniej 80 Hz i wystarczającą amplitudę.5 Przy mniej intensywnej stymulacji (30-50 Hz) tylko u 50% pacjentów dochodzi do wytrysku. Wytrysk ten można ułatwić za pomocą leków alfamimetycznych, takich jak eseryna, midodryna lub fizostygmina.5, 37, 39

Elektroejakulacja jest elektrostymulacją nerwów miednicznych, podżuchwowych i krzyżowych i powoduje wytrysk u około 95% pacjentów z uszkodzeniem rdzenia kręgowego. Nawet w przypadku całkowitej ablacji rdzenia kręgowego, ale z zachowaniem zwojów przedkręgowych i nerwu podżuchwowego, elektroejakulacja może powodować ejakulację.32

Dysfunkcja seksualna u pacjentów neurogennych z uszkodzeniami rdzenia kręgowego lub nerwów obwodowych

Extrapolacja powyższych danych do pacjentów z uszkodzeniem rdzenia kręgowego skutkuje kilkoma obrazami klinicznymi. Ważna jest znajomość stosunków anatomicznych tkanki nerwowej, jak również dokładne umiejscowienie neuronów ruchowych, ponieważ ma to duży wpływ na obserwowane dysfunkcje seksualne.

Pozostali po urazach powyżej lub na poziomie odcinka piersiowo-lędźwiowego mają odruchową erekcję, ale nie mają erekcji psychogennych. Możliwa jest ejakulacja autonomiczna, ale nie występuje ejakulacja nocna. Możliwa jest ejakulacja somatyczna, wibracja i elektroejakulacja (neurony ruchowe w zwojach i włókna postzwojowe są nienaruszone) (Rycina 2a).

Pacjenci neurogenni z uszkodzeniami nerwów ogonowych lub obwodowych. (a) Uszkodzenie górnego neuronu ruchowego powyżej T10. Erekcje odruchowe +; erekcje psychogenne -; ejakulacja autonomiczna + (ejakulacja nocna -); ejakulacja somatyczna +; wibracje +; elektroejakulacja +. (b) Uszkodzenie rdzenia kręgowego w okolicy piersiowo-lędźwiowej. Erekcje odruchowe +; erekcje psychogenne -; ale neuroplastyczność? ale PS – zwoje kręgowe? Emisja + (PS, neuroplastyczność OS); ejakulacja autonomiczna -; ejakulacja somatyczna -; wibracja -; elektroejakulacja +. (c) Uszkodzenie rdzenia między T10-L1 i S2-S3. Erekcje odruchowe +; erekcje psychogenne: +; neuroplastyczność, OS – włókna nerwowe erekcyjne? Synapsy między OS i NANC; PS – zwoje przykręgowe; zachowane napięcie NANC, erekcja przez zmniejszające się OS. Emisja + (OS i PS); ejakulacja autonomiczna: – , ale możliwy nocny; wytrysk somatyczny -; wibracja -; elektroejakulacja +. (d) Uszkodzenie dolnego neuronu ruchowego, całkowite uszkodzenie konusa. Erekcje odruchowe -; erekcje psychogenne +; neuroplastyczność, włókna nerwowe OS-erektylne? Synapsy między OS i NANC; PS-zwoje przedkręgowe zachowane napięcie NANC, erekcja przez obniżenie OS. emisja + (OS, neuroplastyczność PS). Ejakulacja autonomiczna – ale możliwa nocna; ejakulacja somatyczna -; wibracja -; elektroejakulacja +.

Leki pomiędzy lub na poziomie ośrodków piersiowo-lędźwiowych i krzyżowych mają erekcję odruchową i nie powinny mieć erekcji psychogennej. Niemniej jednak dostępnych jest kilka doniesień, które wskazują, że u tych pacjentów występują erekcje psychogenne. Możliwym wyjaśnieniem jest neuroplastyczność, zwoje PS-paravertebral oraz, u tych poniżej odcinka piersiowo-lędźwiowego, obniżenie napięcia OS. Ejakulacja (autonomiczna i somatyczna oraz nocna w przypadku zmian poniżej odcinka piersiowo-lędźwiowego) nie jest obecna, a stymulacja wibracyjna nie powoduje ejakulacji, ponieważ odruch jest przerwany; działa jednak elektroejakulacja, ponieważ włókna postsynaptyczne ejakulacji są nienaruszone (ryc. 2b i c).

Zmiany ośrodka krzyżowego lub poniżej mogą powodować erekcje psychogenne, ale bez erekcji odruchowych. Erekcje psychogenne są obserwowane i hipotetycznie tłumaczone przez OS – włókna nerwu erekcyjnego, synapsy między OS i NANC oraz PS – zwoje przedkręgowe lub zachowany ton NANC przy zmniejszającym się tonie OS. Ejakulacja autonomiczna nie występuje, ale możliwy jest wytrysk nocny. Ejakulacja somatyczna jest nieobecna, a stymulacja wibracyjna nie powoduje wytrysku, ale elektroejakulacja może być skuteczna (ryc. 2d i 3a).

(a) Uszkodzenie dolnego neuronu ruchowego, całkowite uszkodzenie cauda equina. Erekcje odruchowe -; erekcje psychogenne: +; neuroplastyczność, OS – włókna nerwowe erekcyjne? Synapsy między OS i NANC; PS-zwoje przedkręgowe zachowane napięcie NANC, erekcja przez obniżenie OS; Emisja + (OS, neuroplastyczność PS); ejakulacja autonomiczna: -, możliwa ejakulacja nocna; ejakulacja somatyczna -; wibracja -; elektroejakulacja +. (b) Obustronne uszkodzenie nerwu językowego. Erekcje psychogenne +; erekcje odruchowe -; emisja +; ejakulacja autonomiczna – (być może nocna); ejakulacja somatyczna – lub +; elektroejakulacja +; wibracja – . Niektóre mięśnie unerwione przez kość krzyżową, takie jak mięśnie dźwigacza, zwieracze zewnętrzne cewki moczowej i odbytu, są unerwione zarówno przez nerwy krezkowe, jak i miedniczne. (c) Uszkodzenia nerwu podżuchwowego (fiksacja przednia, wycięcie węzłów chłonnych, sigmoidektomia, wrodzone). Erekcje psychogenne +; erekcje odruchowe +; emisja + (PS); anejakulacja (autonomiczna); ejakulacja somatyczna +; wibracja i elektroejakulacja -. (d) Cystoprostatektomia. Brak erekcji; brak emisji; anejakulacja (autonomiczna); ejakulacja somatyczna +; elektroejakulacja -. (e) Złamanie kości krzyżowej – nowotwór, operacja odbytnicy. Brak erekcji odruchowych; erekcje psychogenne? Emisja + (OS, neuroplastyczność PS); ejakulacja autonomiczna +; ejakulacja somatyczna +; wibracja +; elektroejakulacja +.

Łzawienia równika ogoniastego powodują utratę erekcji odruchowych, ale zachowanie erekcji psychogennych (neuroplastyczność, OS – włókna nerwów erekcyjnych, synapsy między OS i NANC, PS – zwoje przedkręgowe, zachowane napięcie NANC i erekcja poprzez zmniejszenie OS). Zanika wytrysk autonomiczny i somatyczny, ale czysto teoretycznie możliwy jest wytrysk nocny. Stymulacja wibracyjna zawodzi, ale elektroejakulacja jest skuteczna u większości pacjentów (ryc. 3a). Całkowite uszkodzenie obu nerwów pośrodkowych (złamanie kości krzyżowej) jest stanem bardzo rzadkim; przyjmuje się, że zespół Alcocka jest wynikiem niepełnego uszkodzenia i skutkuje teoretycznie zachowaniem wzwodów psychogennych, zanikiem wzwodów odruchowych oraz wytryskiem autonomicznym (efferenty nieuszkodzone, aferent nieuszkodzony) i somatycznym (ale nie wtórnym do stymulacji prącia, tylko psychogennym). Stymulacja wibracyjna nie powoduje ejakulacji, ale elektroejakulacja tak, ponieważ neurony ruchowe są nienaruszone (ryc. 3a i b).

Leki nerwu podżuchwowego (fiksacja przednia, wycięcie węzłów chłonnych, sigmoidektomia, wrodzone) nie powodują zaburzeń erekcji, ale powodują anejakulację (autonomiczną) z teoretycznie zachowanym wytryskiem somatycznym. Dla niektórych emisja jest ważnym czynnikiem ułatwiającym i jako taka ejakulacja somatyczna może być zaburzona (podobnie u pacjentów po prostatektomii). Zarówno stymulacja wibracyjna, jak i elektroejakulacja zawodzą (ryc. 3c).

Leki nerwów jamistych (cystoprostatektomia) prowadzą do całkowitej dysfunkcji erekcji i utraty ejakulacji (autonomicznej, oczywiście również z przyczyn anatomicznych). Wytrysk somatyczny jest zachowany u większości pacjentów, chociaż u niektórych emisja jest obowiązkowa w celu uzyskania wytrysku somatycznego (ryc. 3d).

Pozbawienie obu krzyżowych nerwów przywspółczulnych miednicznych/peryferyjnych (złamanie kości krzyżowej, nowotwór złośliwy, operacja odbytnicy) powoduje utratę odruchowej erekcji. W literaturze brak jest informacji na temat erekcji psychogennych, ale mogą one być możliwe z wyżej wymienionych powodów. Ponadto musi być możliwa ejakulacja autonomiczna jako ejakulacja somatyczna (nie znaleziono doniesień), a wibracja i elektroejakulacja mają działać (ryc. 3e).

.