Acamprosate is a putative anticraving drug used to maintain abstinence in alcohol-dependent patients. Jego mechanizm działania jest niepewny, ale uważa się, że lek wchodzi w interakcję z neuronalnymi receptorami NMDA i kanałami wapniowymi, a białka te są zaangażowane w indukcję uzależnienia od alkoholu. W tych doświadczeniach badano wpływ akamprozatu na wiązanie liganda receptora NMDA – dizokilpiny – z błonami mózgu szczurów w warunkach braku równowagi; w celu częściowej aktywacji receptora w próbach wiązania obecne były 10 mikroM glutaminianu i 1 mikroM glicyny. W klinicznie istotnych stężeniach (w zakresie mikromolarnym), akamprozat znacząco zwiększał wiązanie dizokilpiny do błon korowych pochodzących od zwierząt kontrolnych (sugerując, że akamprozat może zwiększać szybkość asocjacji radioligandu), podczas gdy w wyższych stężeniach wiązanie było hamowane. Efekt ten jest zgodny z częściowym działaniem agonistycznym akamprozatu na białko receptora NMDA. Jednak po uzależnieniu szczurów od etanolu (ekspozycja na ten narkotyk przez 10 dni drogą wziewną) i przygotowaniu błon korowych od tych zwierząt, akamprozat in vitro nie powodował już zwiększenia wiązania dizokilpiny. Podobne wyniki uzyskano, gdy użyto błon pochodzących od szczurów, które otrzymywały akamprozat w dawce 400 mg/kg/dobę w wodzie pitnej z jednoczesną inhalacją etanolu lub bez niej przez 10 dni. Tak więc w błonach mózgowych pochodzących od wszystkich tych grup leczonych, akamprozat in vitro powodował zahamowanie wiązania tylko dizokilpiny. Wyniki te sugerują, że akamprozat może działać pobudzająco lub hamująco na receptory NMDA, w zależności od warunków eksperymentalnych. Działanie leku na ten układ wydaje się być przesunięte w kierunku hamowania w uzależnieniu od alkoholu, co może mieć znaczenie dla jego mechanizmu klinicznego.