Wprowadzenie: Chociaż obniżenie stężenia LDL-C jest priorytetem w leczeniu dyslipidemii, nie wszystkim zdarzeniom wieńcowym udaje się zapobiec mimo agresywnego obniżenia LDL-C, a redukcję ryzyka można poprawić, lecząc dodatkowe nieprawidłowości lipidowe. Badanie Framingham było pierwszym, które wykazało odwrotną zależność między HDL-C a ryzykiem choroby wieńcowej (CHD). Zależność ta występowała przy wszystkich poziomach LDL-C, natomiast największe ryzyko związane było z niskim HDL-C i wysokim LDL-C. ANTYATHEROGENNE DZIAŁANIA HDL-CHOLESTEROLU: Antyaterogenne działania HDL-C są złożone. HDL-C odgrywa główną rolę w odwrotnym transporcie cholesterolu, mobilizując cholesterol z obwodu do wątroby. Ponadto, kardioprotekcyjne działanie HDL-C obejmuje ochronę śródbłonka, aktywność przeciwzapalną, jak również działanie antyoksydacyjne i przeciwzakrzepowe.

Leczenie niskiego stężenia cholesterolu hdl: Oprócz obniżenia stężenia LDL-C, statyny zwiększają stężenie HDL-C o 5 do 15% poprzez zwiększenie syntezy apolipoproteiny A-I. Terapia fibratami powoduje wzrost HDL-C o 10 do 25% poprzez aktywację PPAR- , który stymuluje ekspresję genu apolipoproteiny A-I w wątrobie. Niacyna jest najskuteczniejszym środkiem stosowanym w celu zwiększenia stężenia HDL-C, powodując wzrost o 15 do 35%. Objawy uboczne terapii niacyną, które w dużej mierze są mediowane przez prostaglandyny, można zminimalizować stosując preparaty kwasu nikotynowego o przedłużonym uwalnianiu. Terapia skojarzona środkami podnoszącymi stężenie HDL, takimi jak kwas nikotynowy i statyna, wyraźnie zwiększa stężenie HDL-C, obniża stężenie LDL-C i poprawia rozkład podklas lipoprotein.

Wnioski: Nowe sposoby terapeutyczne w leczeniu niskiego HDL-C i obniżaniu LDL-C, w połączeniu lub jako monoterapia, mogą przynieść dodatkowe korzyści w zmniejszaniu ryzyka CHD.