Anisokoria jest terminem używanym do opisania asymetrii źrenic i może być spowodowana procesem fizjologicznym lub patologicznym. Poniżej przedstawiono stopniową konstrukcję opartą na pytaniach, której badacz używa, aby pomóc w diagnozowaniu ważnych stanów powodujących anizokorię.

Na początek należy ocenić źrenice pacjenta w spoczynku w świetle otoczenia i określić, czy anizokoria (asymetria źrenic) jest obecna.

Następnie należy zbadać zwężenie źrenic na światło. Czy obie źrenice reagują odpowiednio?

A.

Jeśli tak, problem nie dotyczy systemu zwężania źrenic napędzanego przez układ parasympatyczny (ponieważ obie źrenice reagowały normalnie na światło). Zmniejsz więc oświetlenie pokoju, aby ocenić źrenice w spoczynku w przyćmionym świetle. Przyćmione światło stanowi wyzwanie dla sympatycznie napędzanego systemu rozszerzania źrenic bardziej niż światło otoczenia; dlatego nieprawidłowość w systemie rozszerzania będzie bardziej widoczna w przyćmionym świetle, ponieważ normalne oko będzie się dalej rozszerzać, podczas gdy nieprawidłowe oko nie, co zwiększy asymetrię. Czy anizokoria zwiększa się w słabym świetle?

i.

Jeśli nie, anizokoria jest prawdopodobnie fizjologiczną anizokorią (niepatologiczną asymetrią źrenic).

ii.

Jeśli tak, anizokoria jest prawdopodobnie wtórna do zespołu Hornera (nieprawidłowość współczulnego wejścia do źrenicy). Zauważ, że w zespole Hornera nieprawidłowa źrenica może się rozszerzyć, ale zrobi to z opóźnieniem (opóźnienie > 5 s). Ponadto, rozważając zespół Hornera, należy sprawdzić, czy nie występują objawy towarzyszące, takie jak ptoza, która pojawia się w wyniku słabego napięcia współczulnego do mięśnia Müllera (który jest częściowo odpowiedzialny za uniesienie powiek).

a.

Aby potwierdzić obecność zespołu Hornera, należy wykonać test miejscowego działania kokainy. Średnio, 1 h po zastosowaniu 5% kokainy miejscowo, nieprawidłowa źrenica w zespole Hornera rozszerzy się mniej niż 0,5 mm, podczas gdy źrenica w fizjologicznej anizokorii rozszerzy się o 2,1 mm. (Należy pamiętać, że kokaina z tego testu może być wykrywana w próbkach moczu przez co najmniej kilka dni.)

b.

Aby dokładniej zróżnicować, czy zespół Hornera jest spowodowany uszkodzeniem preganglionowym (uszkodzenie 1. lub 2. rzędu), czy postganglionowym (uszkodzenie 3. rzędu), wykonaj test z 1% hydroksyamfetaminą (paredryną) (w tym celu odczekaj co najmniej 1-2 dni po wykonaniu testu z kokainą). Test z hydroksyamfetaminą selektywnie ocenia neuron 3. rzędu (zwoje szyjne górne), ponieważ stymuluje uwalnianie noradrenaliny do szczeliny synaptycznej na końcu neuronu końcowego łańcucha współczulnego (podczas gdy kokaina upośledza wychwyt zwrotny noradrenaliny w obrębie szczeliny synaptycznej). Po 45 minutach, jeśli źrenica reaguje na hydroksyamfetaminę, zmiana jest preganglionowa, natomiast jeśli nie reaguje, zmiana jest postganglionowa.

B.

Jeśli nie (jeśli obie źrenice nie zwężają się na światło), oceń, czy źrenice reagują na akomodację bliską.

i.

Jeśli mniejsza źrenica nie reaguje na światło, ale reaguje na akomodację z bliska, może to być wtórne do źrenicy Argylla Robertsona, która jest małą (1-2 mm) źrenicą, która jest nieregularna i charakterystycznie nie reaguje na światło, ale dobrze reaguje na akomodację z bliska.

ii.

Jeśli mniejsza źrenica nie reaguje na światło lub akomodację z bliska, prawdopodobną diagnozą jest nieprawidłowość tęczówki.

iii.

Jeżeli większa źrenica nie reaguje na światło (lub reaguje powoli po dłuższym oświetleniu), ale reaguje na akomodację w pobliżu, prawdopodobną diagnozą jest toniczna źrenica Adiego.

a.

Aby dokładniej ocenić obecność tonicznej źrenicy Adiego, wprowadź słabą (0.1%) pilokarpiny (bezpośrednio działającego agonisty cholinergicznego), która spowoduje zwężenie źrenicy w tonicznej źrenicy Adiego.

b.

Jeśli większa źrenica nie reaguje na światło, akomodację do bliży lub słabą pilokarpinę, podaj stężoną (1%) pilokarpinę. Jeśli źrenica reaguje na 1% pilokarpinę, możliwe jest porażenie okulomotoryczne lub nieprawidłowość tęczówki. Jeśli większa źrenica nie reaguje na 1% pilokarpinę, możliwa jest blokada farmakologiczna spowodowana środkiem parasympatolitycznym.

.