Górny odcinek przewodu pokarmowego

Żołądek i ściana jelita zawierają neurony wewnętrzne, które są częścią jelitowego układu nerwowego, układu, który został określony jako trzeci dział autonomicznego układu nerwowego. Warto zauważyć, że w jelitowym układzie nerwowym znajduje się tyle samo neuronów (108), co w rdzeniu kręgowym.96 Jelitowy układ nerwowy ma dwa podziały: (1) splot podśluzówkowy (splot Meissnera), który unerwia błonę śluzową i reguluje wydzielanie, oraz (2) splot mięśniowy (splot Auerbacha), który unerwia warstwy mięśni gładkich okrężnych i podłużnych i reguluje motorykę. Oba sploty komunikują się za pomocą wzajemnie połączonych nerwów. W jelitowym układzie nerwowym występują trzy rodzaje komórek nerwowych: (1) neurony ruchowe, które unerwiają komórki mięśni gładkich, (2) interneurony, które łączą różne neurony, oraz (3) neurony aferentne. Pobudzające neurony ruchowe jelitowego układu nerwowego są cholinergiczne, a więc uwalniają neuroprzekaźnik acetylocholinę. Inhibicyjne neurony ruchowe są niecholinergiczne i nieadrenergiczne, a postuluje się, że w hamowaniu pośredniczą przypuszczalne neuroprzekaźniki: adenozynotrójfosforan i wazoaktywny peptyd jelitowy.97

Wśród włókien nerwowych w brzusznej części błędnika 80% lub więcej to włókna aferentne, których ciała komórkowe znajdują się w zwojach węzłowych.97 Włókna aferentne błony śluzowej powstają z polimodalnych, jak również selektywnych receptorów w jelicie cienkim i żołądku, które odpowiadają na bodźce mechaniczne, takie jak delikatne głaskanie nabłonka lub stymulacja chemiczna.98 W dwunastnicy i żołądku kota zidentyfikowano również termoreceptory.99 Trzy rodzaje chemoreceptorów występujących w jelicie cienkim są prawdopodobnie odpowiedzialne za kontrolę zwrotną opróżniania żołądka przez składniki pokarmowe; są to osmoreceptory, receptory lipidowe i receptory dla aminokwasów.98 W jelicie cienkim obecne są również glukoreceptory i receptory Ph. Sposób, w jaki stymulacja receptorów jelitowych pośredniczy w zmianach w opróżnianiu żołądka, nie został do końca wyjaśniony. Oprócz receptorów dośrodkowych błony śluzowej istnieją również aferenty błędnikowe z receptorami w mięśniu gładkim żołądka, dwunastnicy i jelita czczego, które reagują na rozciąganie i kurczenie się przewodu pokarmowego.99 Uważa się, że nerwy splanchniczne, które przewodzą aferenty z jelita do rdzenia kręgowego, pośredniczą w odczuwaniu bólu, chociaż aferenty nerwu błędnego mogą być również zaangażowane w nocycepcję jelitową.99

Uczucie głodu jest zmniejszone u pacjentów poddanych wagotomii, ale nie jest wyeliminowane, być może dlatego, że podwzgórze monitoruje poziom krążących składników odżywczych.99 Szczegółowy opis nocycepcji brzusznej, sytości i apetytu u pacjentów z wysokim SCI dostarczyłby cennych informacji na temat udziału aferentów rdzeniowych w tych doznaniach.

Zewnętrzne unerwienie żołądka i jelita cienkiego zachodzi poprzez przywspółczulne i współczulne podziały autonomicznego układu nerwowego. W jamie brzusznej włókna eferentne przywspółczulne przedzwojowe do żołądka są przekazywane przez nerw błędny, który z kolei daje początek gałęziom żołądkowym, które tworzą synapsy z neuronami w splotach mięśniowych i podśluzówkowych żołądka.

Preganglionowe współczulne włókna eferentne pochodzą z przyśrodkowo-bocznej istoty szarej rdzenia kręgowego i przebiegają przez nerwy splanchniczne do splotów celkowych i krezkowych górnych. Żołądek otrzymuje postganglionowe włókna współczulne głównie ze splotu trzewnego, ale także z lewego splotu przeponowego, obustronnych splotów żołądkowych i wątrobowych oraz pnia współczulnego. Postganglionowe współczulne nerwy efferentne wyłaniają się ze zwojów przedkręgowych celiakii i krezki górnej, aby biec wzdłuż krezkowych naczyń krwionośnych i unerwiać jelito cienkie.

Nerw błędny jest ważny dla aktywności motorycznej żołądka. Dno żołądka działa jako zbiornik, aby pomieścić posiłek, podczas gdy antrum jest zarówno pompy i młynka. Stymulacja nerwu błędnego wywołuje rozkurcz dna żołądka i skurcz antrum.98 Stymulacja współczulnego nerwu krezkowego hamuje skurcz jelita cienkiego.98 Aktywność motoryczna żołądka i jelita cienkiego jest prawdopodobnie modulowana przez odruchy z komponentami aferentnymi i eferentnymi w zwojach przedkręgowych bez udziału ośrodków wyższych, jak również przez odruchy z komponentami aferentnymi i eferentnymi w nerwie błędnym.

W prawidłowym przewodzie pokarmowym człowieka cykliczna fala rozpoczyna się w żołądku i dwunastnicy i wędruje do końcowego odcinka jelita krętego. Aktywność ta, charakteryzująca się powtarzającymi się okresami intensywnej, regularnej aktywności motorycznej, jest znana jako faza III międzydwunastniczego kompleksu motorycznego (IDMC).100,101 IDMC zwykle rozpoczyna się w antrum i migruje do proksymalnej dwunastnicy w skoordynowany sposób, który jest przerywany przez karmienie. Regulacja IDMC jest różna w antrum i jelicie cienkim. W żołądku istotny wpływ wydają się mieć nerwy zewnętrzne102 i hormony103 , podczas gdy jelito cienkie wydaje się zdolne do generowania własnego IDMC, o ile wewnętrzne elementy neuronalne są nienaruszone.104,105

U ludzi wzdęcie żołądka i niedrożność jelit występują bezpośrednio po traumatycznym przecięciu rdzenia kręgowego, co sugeruje zaburzenia motoryki przewodu pokarmowego.106 U osób z długotrwałym porażeniem czterokończynowym nienaruszona nadrdzeniowa droga współczulna nie jest bezwzględnym warunkiem rozpoczęcia i rozprzestrzeniania się aktywności ruchowej fazy antralnej III,105 ponieważ nie ma istotnych różnic w czasie trwania faz IDMC, długości cyklu IDMC dwunastnicy lub szybkości propagacji fazy III IDMC z dwunastnicy do jelita czczego105 między osobami z czterokończynowym porażeniem mózgowym (poziom neurologiczny powyżej T-1), niską paraplegią (poziom neurologiczny poniżej T-10) lub nienaruszonym rdzeniem kręgowym. U normalnych osób 90% faz III rozpoczynało się w antrum i migrowało do dwunastnicy i jelita czczego, podczas gdy u osób z wysokim SCI mniej niż 40% ich faz III rozpoczynało się w antrum. Około 80% osób z porażeniem czterokończynowym miało dysocjację między motoryką III fazy antralnej i dwunastniczej, przejawiającą się przede wszystkim jako wzór uporczywej aktywności antralnej. U jednego pacjenta z wyraźną, nawracającą hiperrefleksją autonomiczną występowała wyraźna hipomotoryka antralna. Nieruchliwość antralna była związana ze stopniem odruchowego nadciśnienia naczyniowego wynikającego ze spontanicznej i wywołanej uciskiem nadłonowym hiperrefleksji autonomicznej, podczas gdy ruchliwość dwunastnicy pozostawała bez zmian.105 Sugeruje to, że ruchliwość antralna jest modyfikowana przez ośrodkowy układ współczulny i że nadmierny splanchniczny odpływ współczulny może opóźniać opróżnianie żołądka poprzez hamowanie ruchliwości antralnej.105 Aktywność współczulna może wpływać na motorykę żołądka przez bezpośrednią drogę neuronalną do ściany jelita lub przez drogi pośrednie, które modulują uwalnianie polipeptydowych hormonów żołądkowo-jelitowych.105

U psów podobne cykliczne zjawisko charakteryzuje wzorzec aktywności mioelektrycznej na czczo, znany jako migrujący kompleks mioelektryczny (MMEC).107 W miarę jak każdy MMEC migruje dystalnie, widoczne są cztery odrębne fazy aktywności. Jedna z tych faz, faza III MMEC, jest okresem intensywnej aktywności spajkowej trwającej zwykle 5 minut. Podczas III fazy MMEC w żołądku i dwunastnicy, poziom endogennego hormonu motyliny w osoczu osiąga szczytowe stężenie, a infuzja motyliny inicjuje III fazę MMEC, co sugeruje, że motylina jest hormonem kontrolującym inicjację III fazy.108 Tak zwany fed pattern aktywności mioelektrycznej charakteryzuje się nieregularnym wzorcem aktywności spajków. U psów, po przecięciu rdzenia kręgowego, jedyną długotrwałą zmianą we wzorcach aktywności mioelektrycznej żołądka i jelita cienkiego w czasie karmienia i postu jest to, że komponent żołądkowy MMEC jest krótszy.108 We wczesnym okresie po przecięciu rdzenia kręgowego wystąpiły wyraźne zaburzenia aktywności mioelektrycznej w żołądku i dwunastnicy, ale nie w jelicie czczym i krętym. U psa powrót prawidłowej aktywności mioelektrycznej MMEC do dwunastnicy trwał średnio 10 (zakres 1-36) dni po przecięciu rdzenia kręgowego, a do żołądka – 14 (zakres 40-50) dni. Podczas pierwszych 14 dni po przecięciu rdzenia kręgowego aktywność mioelektryczna żołądka przypominała wzorzec karmiony. Istnieją dowody na to, że krótkotrwałe zmiany obserwowane u psów utrzymują się dłużej u ludzi po SCI.105

Antralna aktywność jest ograniczona u normalnych osób karmionych płynnym posiłkiem, podczas gdy u dwóch z pięciu badanych osób z porażeniem czterokończynowym aktywność motoryki antralnej utrzymywała się po karmieniu.105 Skumulowane opróżnianie żołądka u wszystkich pięciu osób z porażeniem czterokończynowym było zmniejszone w 60 minucie poposiłkowym, w porównaniu do osób z paraplegią lub z nienaruszonym rdzeniem kręgowym.105 U paraplegików odnotowano opóźnione opróżnianie żołądka, ale wydaje się to być niespecyficznym objawem związanym z przedłużonym unieruchomieniem (patrz Rozdział 17.)109

.