Introduzione: Anche se la riduzione dei livelli di LDL-C è una priorità nel trattamento della dislipidemia, non tutti gli eventi coronarici sono prevenuti nonostante l’abbassamento aggressivo di LDL-C, e la riduzione del rischio può essere migliorata trattando altre anomalie lipidiche. Il Framingham Study è stato il primo a dimostrare la relazione inversa tra HDL-C e rischio di malattia coronarica (CHD). Questa relazione era presente a tutti i livelli di LDL-C, mentre il rischio più alto era associato a basse HDL-C e alte LDL-C. LE AZIONI ANTIATEROGENE DELL’HDL-CHOLESTEROLO: Le azioni antiaterogene dell’HDL-C sono complesse. L’HDL-C svolge un ruolo importante nel trasporto inverso del colesterolo, mobilitando il colesterolo dalla periferia al fegato. Inoltre, gli effetti cardioprotettivi dell’HDL-C includono la protezione endoteliale, l’attività antinfiammatoria e gli effetti antiossidanti e antitrombotici.

Trattamento del colesterolo hdl basso: Oltre ad abbassare il LDL-C, le statine aumentano l’HDL-C dal 5 al 15% aumentando la sintesi dell’apolipoproteina A-I. La terapia con fibrati provoca un aumento dell’HDL-C dal 10 al 25% attivando il PPAR- , che stimola l’espressione genica epatica dell’apolipoproteina A-I. La niacina è l’agente più efficace utilizzato per aumentare l’HDL-C, causando un aumento dal 15 al 35%. Gli effetti collaterali della terapia con niacina, che è in gran parte mediata dalle prostaglandine, possono essere minimizzati dall’uso di una formulazione a rilascio prolungato di acido nicotinico. La terapia combinata con agenti che aumentano le HDL, come l’acido nicotinico e la statina, aumenta notevolmente le HDL-C, abbassa le LDL-C e migliora la distribuzione delle sottoclassi delle lipoproteine.

Conclusione: Nuove modalità terapeutiche nel trattamento delle basse HDL-C e dell’abbassamento delle LDL-C, in combinazione o come monoterapia, possono fornire ulteriori benefici nella riduzione del rischio di CHD.