In questo articolo, parleremo della produzione di muco gastrico nello stomaco.

Guarderemo le cellule che compongono la mucosa dello stomaco, il processo di produzione del muco e i meccanismi di controllo coinvolti nella sua secrezione.

Muco gastrico

Il muco gastrico è una barriera gel-mucosa secreta dalle cellule epiteliali e ghiandolari della parete dello stomaco. Agisce come parte di una barriera che protegge la parete dello stomaco dall’acido e dagli enzimi digestivi nel lume dello stomaco. Questa barriera è composta anche da una secrezione di bicarbonato e dalle stesse cellule epiteliali, che sono strettamente unite tra loro. Insieme, questi componenti impediscono allo stomaco di digerire efficacemente se stesso.

Il muco è secreto dalle cellule epiteliali dello stomaco, ma il muco è principalmente secreto dalle cellule foveolari, che si trovano nel collo delle fosse gastriche. Le cellule che secernono muco sono il tipo di cellula più abbondante nello stomaco, dando indicazioni di quanto sia importante il muco per il funzionamento dello stomaco.

Fig 1 – Diagramma che mostra il muco gastrico.

Anatomia cellulare

Le cellule che compongono lo strato epiteliale non sono distribuite equamente sulla parete dello stomaco. In tutto lo stomaco ci sono ghiandole gastriche profonde; fosse formate da invaginazioni di cellule epiteliali dello stomaco.

Nelle zone estreme dello stomaco – la regione pilorica e il cuore – queste ghiandole gastriche secernono solo muco. Nelle altre regioni invece, c’è una maggiore diversità cellulare nei costituenti delle ghiandole gastriche:

  1. Cellule parietali secernono acido cloridrico e fattore intrinseco
  2. Cellule capo secernono pepsinogeni
  3. Cellule ECL secernono istamina

Diagramma che mostra diversi tipi di cellule nelle fosse gastriche

Fig 2 che mostra diversi tipi di cellule nelle fosse gastriche. Si noti che le cellule del muco sono al collo delle fosse gastriche

Produzione di muco

La produzione di muco è condotta dalle cellule epiteliali di superficie dello stomaco e dalle cellule foveolari. Il muco stesso è circa il 95% di acqua, con il restante 5% costituito da polimeri che danno al muco la sua viscosità simile al gel. La viscosità del muco è dinamica e può essere alterata dal tasso di secrezione dalle cellule ghiandolari o dal tasso di rottura da parte degli enzimi proteolitici all’interno del lume dello stomaco.

L’elemento bicarbonato del muco è importante perché permette un aumento del pH locale alle cellule epiteliali, proteggendole dall’ambiente altamente acido dello stomaco. Questi ioni bicarbonato si formano nelle cellule secernenti il muco facendo reagire l’anidride carbonica con l’acqua, utilizzando l’enzima anidrasi carbonica. Gli ioni bicarbonato sono poi pompati nello strato di muco scambiandoli con ioni cloruro.

Controllo della secrezione

Come il controllo delle secrezioni salivari, le secrezioni gastriche (compresa la secrezione di muco) sono in gran parte controllate da influenze neurali. Un aumento della produzione di muco è segnalato da una stimolazione del nervo vago (nervo cranico 10) ed è mediato dalle prostaglandine. Le cellule rispondono a fattori esterni come lo stress meccanico e gli elementi delle fasi di digestione cefalica e gastrica aumentando la produzione di muco come richiesto. Nei pazienti sani, c’è sempre uno spesso strato di muco per proteggere lo stomaco dall’autodigestione.

Rilevanza clinica – Malattia dell’ulcera peptica

Se per qualche motivo lo strato di muco viene rotto, le cellule epiteliali sono esposte all’acido gastrico concentrato e agli enzimi digestivi contenuti nei succhi gastrici. Poiché la parete dello stomaco è composta dalle stesse proteine e lipidi di molti cibi che mangiamo, se questa barriera della mucosa viene rotta, lo stomaco inizierà a digerire se stesso, formando un’ulcera peptica.

Ci sono alcune precipitazioni di questa condizione, tra cui la colonizzazione gastrica di Helicobacter pylori, l’esposizione a farmaci antinfiammatori non steroidei (FANS) come l’ibuprofene, e un eccesso di secrezione acida come si vede nella sindrome di Zollinger-Ellison.

Fig 3 – Diagramma che mostra come il danno si verifica durante un’infezione da H. Pylori.

L’effetto dei FANS sulla secrezione di muco gastrico è noto da circa 40 anni. Farmaci come l’ibuprofene e l’aspirina hanno rivoluzionato la gestione immediata del dolore e dell’infiammazione, ma possono avere effetti negativi sulla mucosa gastrointestinale. I FANS funzionano bloccando la sintesi delle prostaglandine, che giocano un ruolo importante sia nella sensazione del dolore che nel mantenimento della mucosa.

Quando le prostaglandine sono bloccate, viene secreto meno muco gastrico, le giunzioni cellulari diventano meno strette e il flusso sanguigno della mucosa viene mantenuto meno adeguatamente. Questo rende lo strato di muco meno efficace nel proteggere l’epitelio dello stomaco e meno efficace nel gestire qualsiasi danno successivo all’epitelio. Questo è il motivo per cui i pazienti che assumono cronicamente FANS sono a un rischio molto più alto di ulcere peptiche.