DISCUSSIONE
Ci sono una varietà di possibili complicazioni ed effetti collaterali che possono verificarsi nella settoresinoplastica (1), di cui il sanguinamento postoperatorio è uno dei più comuni. Il sanguinamento è di solito lieve e si verifica entro la prima settimana, spesso nei primi due o tre giorni, ma è stato segnalato fino al 10° giorno. Se non c’è una patologia sottostante, il sanguinamento tardivo è insolito (5-7). In letteratura, l’incidenza del sanguinamento precoce è stata generalmente riportata dal 2% al 3,6% in vari studi (8-13). Non sono stati trovati studi dettagliati sull’emorragia a insorgenza tardiva. In letteratura, l’emorragia tardiva è stata solitamente trovata come risultato di un disturbo della coagulazione, con un’incidenza di circa l’1%. I tassi erano simili nel nostro studio.
L’uso di acido acetilsalicilico, la presenza della malattia di von Willebrand (VWD), l’emofilia, il deficit del fattore XIII, il deficit del fattore XI e la fibrinolisi primaria sono tra le cause di sanguinamento identificate in vari studi (6,8,9,12). La causa non è chiara per l’80%-85% delle emorragie. Faber et al (8) hanno riportato emorragie in nove pazienti su 268 (3,4%), identificando la carenza del fattore Von Willebrand (VWF) come causa in due pazienti, mentre la causa dell’emorragia nei restanti sette non era chiara. Hanno riferito che la desmopressina è abbastanza efficace nel ridurre il sanguinamento durante il periodo intra e post-operatorio (8). Karabulut et al (6) hanno riportato un’emorragia ricorrente dovuta alla carenza di fattore XIII nel giorno postoperatorio 4. Goldwyn (9) ha riferito di un’emorragia dovuta a carenza di fattore XIII e acido acetilsalicilico in due pazienti, e Seligsohn e Man (12) hanno riferito di gravi emorragie e shock dovuti alla fibrinolisi primaria.
Nessuno dei nostri pazienti ha mostrato una patologia nei test di coagulazione preoperatori. Anche i test di coagulazione postoperatori erano nei limiti della norma. I test di coagulazione, che sono stati utilizzati come test di routine, insieme ad alcuni altri dettagli, sono riportati nella tabella 1. Tuttavia, va notato che ci sono alcune coagulopatie in cui i risultati dei test di coagulazione di routine sono normali, come PT e PTT. I disturbi correlati includono il deficit di fattore XIII, il deficit di α2-antiplasmina, il deficit di inibitore dell’attivatore del plasminogeno-1, VWD, la telangiectasia emorragica ereditaria, la sindrome di Ehlers-Danlos e la sindrome di Marfan. In caso di sanguinamento ricorrente, si dovrebbe considerare la possibile presenza di questi disturbi. Diversi scenari di test di coagulazione e le loro cause sono mostrati nella tabella 2 (16). Le suddette condizioni non sono state rilevate in nessuno dei nostri pazienti. Allo stesso modo, i prodotti erboristici noti per aumentare il rischio di sanguinamento, come aglio, gingko, ginseng, mirtilli, peperoncino, ippocastano, semi di lino, tè verde, tè alla salvia, radice di zafferano, zenzero, semi neri ed echinacea, non sono stati utilizzati da nessuno dei pazienti nel presente studio. L’uso della terapia a base di erbe dovrebbe essere messo in discussione quando è presente un’emorragia post-operatoria (17).
Tabella 1
Test di coagulazione utilizzati negli esami di routine e alcune caratteristiche
Test | Indicatore | Fattori coinvolti | Malattie interessate |
---|---|---|---|
Tempo di protrombina, rapporto internazionale normalizzato | Disturbo estrinseco delle vie di coagulazione | FI, FVII, FX, FV, FII | Anticoagulanti orali, carenza di vitamina K, malattie epatiche |
Tromboplastina parziale attivata | Disturbo intrinseco delle vie di coagulazione | FI, FII, FV, FVII, FIX, FX, FXI, FXII | Emofilia A e B, malattia di von Willebrand |
Tempo di trombina | Conversione del fibrinogeno in fibrina | FI | Afibrinogenemia, ipofibrinogenemia, terapia eparinica, prodotti di degradazione della fibrina, disfibrinogenemia |
Tabella 2
Diversi scenari di risultati di test di coagulazione e possibili ragioni
PT normale, aPTT e TT | Disturbi del numero e della funzione delle piastrine, malattia di von Willebrand, telangiectasia emorragica ereditaria, sindrome di Ehlers-Danlos, sindrome di Marfan, deficit di XIII, deficit di α2-antiplasmina, deficit di inibitore dell’attivatore del plasminogeno-1 |
Prolungato PT, aPTT normale | Carenza di vitamina K, malattie del fegato, anticoagulanti orali, carenza di FVII, inibitore di FVII |
Prolungato aPTT, PT normale | Anticoagulanti del lupus, eparina, emofilia A-B, inibitore di FVIII o IX, Malattia di von Willebrand, deficit congenito di FXI o FXII |
Prolungamento del PT, prolungamento dell’aPTT | Carenza di FII-V-X, ipofibrinogenemia, disfibrinogenemia, malattie epatiche, deficit di vitamina K, anticoagulanti orali, CID, deficit acquisito di FX |
T TT prolungato | Ipofibrinogenemia, disfibrinogenemia, aumento dei prodotti di degradazione della fibrina, inibitori della trombina, anticoagulanti eparino-simili |
aPTT Tempo di tromboplastina parziale attivato; tempo di protrombina; DIC Coagulazione intravascolare disseminata; Fattore F; PT Tempo di protrombina; TT Tempo di trombina
Si ritiene che la fibrinolisi sia stata la possibile causa del sanguinamento nei nostri pazienti. La fibrinolisi inizia a sciogliere i coaguli nel setto dopo la prima settimana, il che può influenzare i vasi in quest’area e portare a emorragie perché i prodotti di degradazione della fibrina, costituiti da fibrinolisi di coaguli organizzati, possono attivare la fibrinolisi dei coaguli nelle aree vicine.
Nei nostri pazienti, tutte le emorragie sono state osservate dopo l’uso delle stecche di silicone. Le stecche in silicone forniscono supporto, ma l’effetto di riempimento dello spazio è limitato. Pertanto, non sono in grado di spingere le mucose del setto sezionato l’una contro l’altra con una pressione sufficiente, con conseguente spazio morto in cui si forma un coagulo; la lisi di questo coagulo porta al sanguinamento.
Nel presente studio, abbiamo usato tamponi di spugna di alcool polivinilico (usati solo quando c’era un sanguinamento postoperatorio) che si gonfiano nella cavità nasale, riempiendo completamente lo spazio morto. Questi tamponi spingono le membrane mucose l’una contro l’altra con una pressione sufficiente, eliminando così lo spazio morto. Senza spazio morto, l’accumulo di sangue, la coagulazione, la lisi dei coaguli e il sanguinamento non si verificano. Dopo la rimozione dei tamponi, nessuno dei pazienti ha sperimentato emorragie ricorrenti.
Prima dell’uso delle stecche di silicone, il sanguinamento non è stato osservato in nessun paziente in cui sono stati usati tamponi di spugna di alcol polivinilico. La rottura delle membrane mucose si verifica spesso nei pazienti che sono stati sottoposti a settoplastica, permettendo il drenaggio e prevenendo la formazione di un ematoma postoperatorio del setto. L’emorragia tardiva non è stata osservata in pazienti con membrane mucose settali intatte, perforate unilateralmente per il drenaggio. Tutti questi risultati supportano le nostre opinioni.
In letteratura, sono stati riportati molti metodi di trattamento diversi a seconda della causa dell’emorragia tra cui la pulizia del coagulo, il posizionamento del tampone, la sutura, la legatura dell’arteria etmoitale anteriore, l’uso di desmopressina, plasma fresco congelato, crioprecipitato e concentrato di fattore XIII (4,6,8,9,12,13). Inoltre, per alcuni pazienti è stata necessaria una trasfusione di sangue. Il nostro approccio consisteva nel pulire i coaguli e collocare tamponi di spugna di alcool polivinilico imbevuti di adrenalina e acido tranexamico. Ai pazienti è stata anche somministrata per via endovenosa una soluzione salina isotonica contenente 250 mg di acido tranexamico, che è un agente antifibrinolitico usato per trattare le emorragie dovute alla fibrinolisi, per via topica o sistemica, in varie situazioni (14,15). Alla somministrazione di questi trattamenti, l’emorragia è cessata in tutti i pazienti e non è stata osservata alcuna recidiva. Il fatto che l’emorragia abbia risposto al trattamento con acido tranexamico supporta l’ipotesi che l’emorragia sia avvenuta a causa della fibrinolisi. Nessuno dei nostri pazienti ha richiesto una trasfusione di sangue.
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