Neuroanatomia e neurofisiologia relative alla disfunzione sessuale in pazienti maschi neurogeni con lesioni al midollo spinale o nervi periferici

Erezione

Introduzione

L’erezione è il risultato di un alto tono parasimpatico e basso simpatico che porta al rilassamento delle cellule muscolari lisce dei corpi cavernosi e delle arterie elicoidali del pene. Il risultato è un aumento dell’afflusso arterioso e una maggiore resistenza al deflusso dovuta alla compressione delle vene contro la tunica albuginea; di conseguenza la pressione intracavernosa aumenta (80-100 mg Hg). Una volta ottenuta la rigidità, l’afflusso diminuisce significativamente e la rigidità si conserva con un basso flusso (3-5 mg/min) fino a quando l’afflusso parasimpatico diminuisce o il tono ortosimpatico aumenta.8

Neuroanatomia e fisiologia dell’erezione

Afferenti: Il nervo pudendo conduce le informazioni sensoriali dalla pelle genitale, perineale, perianale e scrotale al midollo sacrale (S2-S3-S4) (Figura 1). Lo scroto ha anche innervazioni sensoriali superiori (lombari): il nervo ilioinguinale L1 e il ramo genitale del nervo genitofemorale L1-L2. Nonostante ciò, gli studi di dissezione anatomica mostrano l’eterogeneità dei rami cutanei di questi nervi. Il modello classico di distribuzione e il corso terminale del nervo ilioinguinale e genitofemorale coerente con le moderne descrizioni testuali sono stati definiti solo nel 20% delle dissezioni cadaveriche.9, 10 Il nervo penieno dorsale (nervo pudendo) è responsabile delle erezioni riflesse.11 Il danneggiamento dei nervi pudendi (cioè la sindrome di Alcock) porta alla disfunzione erettile.12 Nella lesione completa del midollo spinale al di sopra dei centri sacrali non ci sono mezzi per valutare l’innervazione sensoriale per mezzo di test di puntura di spillo, temperatura o tampone di cotone a causa della mancanza di trasmissione dei segnali attraverso il midollo spinale. Il riflesso bulbocavernoso rimane intatto in questi pazienti ed è il test clinico da eseguire per valutare l’integrità del nervo pudendo.

Neuroanatomia dell’erezione riflessa e psicogena, emissione ed eiaculazione in un individuo normale. (1) La stimolazione pudenda causa l’erezione parasimpatica riflessa attraverso l’attivazione della via parasimpatica (nervi pelvici e fibre NANC). (2) Le vie uditive, visive e olfattive, la fantasia e i sogni possono indurre l’erezione parasimpatica psicogena (nervi pelvici e NANC). (3) Ansia, stress, inibizione cerebrale possono deprimere l’erezione attraverso l’attivazione della via simpatica (nervi ipogastrici). (4) Contrazione = flaccidità = stimolazione adrenergica, nervo ipogastrico (OS). Rilassamento=erezione=NO stimolazione (NANC), l’acetilcolina facilita (PS). L’erezione dipende dall’equilibrio tra la stimolazione OS e NANC. (5) L’emissione inizia colinergica (secrezione) e finisce simpatica (contrazione collo vescicale, vas, vescicole seminali, prostata, … ). (6) L’eiaculazione è principalmente adrenergica e somatica. Il centro generatore dell’eiaculazione riflessa spinale è stato localizzato nella regione toracolombare e contiene cellule spinotalamiche lombari (cellule LSt). (7) Alcuni muscoli sacrali innervati come i muscoli levatori, gli sfinteri uretrali e anali esterni sono innervati sia dai nervi pudendi che dai nervi pelvici.

Inoltre, la stimolazione afferente centrale (stimoli tattili (da dermatomi superiori), audiovisivi o olfattivi e psicogeni (fantasia, emozione)) può provocare l’erezione come si vede nell’erezione psicogena.13 L’erezione psicogena è anche suggerita come responsabile dell’erezione sostenuta durante il rapporto sessuale, spiegando perché alcuni pazienti con lesioni del midollo spinale ottengono buone erezioni riflesse ma hanno problemi a sostenere l’erezione.

Efferenze: I nuclei dei neuroni parasimpatici sono localizzati nel midollo spinale sacrale (S2-S4). Gli impulsi efferenti sono condotti ai corpi cavernosi attraverso i nervi splancnici pelvici pregangliari (lunghi) o ‘nervi pelvici’ o nervi erigentes, e attraverso brevi nervi cavernosi postgangliari, chiamati anche fibre non adrenergiche non colinergiche (NANC)13, 14, 15 (Figura 1). Queste fibre NANC hanno come neurotrasmettitore l’ossido nitrico (NO), mentre le fibre colinergiche lunghe hanno come neurotrasmettitore l’acetilcolina. Le fibre NANC hanno il ruolo più importante nell’erezione, mentre l’acetilcolina ha un ruolo modulatore facilitando il rilascio di NO dalle fibre NANC e inibendo il rilascio di noradrenalina dalle fibre simpatiche. Inoltre, l’acetilcolina contrae la muscolatura liscia del pene in vitro e l’erezione è resistente all’antagonista colinergico atropina. L’acetilcolina facilita anche il rilascio di NO attivando le cellule endoteliali. Le fibre NANC rilasciano anche VIP (polipeptide intestinale vasoattivo), il cui effetto rilassante è stato dimostrato.15 Oltre alle terminazioni periferiche, le fibre sensoriali autonome sono in grado di rilasciare neuropeptidi (per esempio, la sostanza P e il peptide correlato al gene della calcitonina), che mostrano effetti vasorelaxant in vitro. Ma il loro ruolo fisiologico nel controllo dell’erezione è ancora da dimostrare.14, 16

I nuclei dei neuroni ortosimpatici sono localizzati nelle columnae intermediolateralis del midollo spinale toracolombare (T11-12). Le loro brevi fibre pregangliari corrono attraverso la catena simpatica prevertebrale e i gangli; lì le lunghe fibre post-gangliari corrono attraverso il nervo ipogastrico, il plesso pelvico e i nervi cavernosi fino ai corpi cavernosi dove inibiscono l’erezione.17, 18 Gli assoni simpatici post-gangliari possono raggiungere il pene per altre due vie. La prima è la catena simpatica paravertebrale, che si collega attraverso il nervo pelvico al plesso pelvico e poi attraverso il nervo cavernoso al pene. La seconda via è la catena simpatica paravertebrale attraverso il nervo pudendo fino al pene.14

Gli stimoli di origine centrale e periferica vengono elaborati corticamente e condotti attraverso l’ipotalamo ai centri del midollo spinale toracolombare e sacrale, dove rispettivamente diminuiscono ipoteticamente il tono ortosimpatico e aumentano quello parasimpatico. Anche nei ratti, la sezione bilaterale dei nervi ipogastrici o pelvici non provoca una disfunzione erettile completa.19 Infine, non c’è stata alcuna diminuzione del comportamento di monta dei ratti dopo la trascrizione completa di entrambi i nervi ipogastrici e una breve esposizione senza contatto dei maschi a femmine ricettive.19, 20 D’altra parte, i pazienti con lesioni complete del midollo sacrale riportano erezioni psicogene, mentre quando i motoneuroni parasimpatici sono danneggiati non ci dovrebbe essere più erezione.13 21 In seguito alla sezione dei nervi pre-gangliari (autonomici), entro 4-5 settimane si osserva un esteso germogliamento collaterale da fibre pre-gangliari residue o da fibre dei gangli superiori o inferiori.22 L’esistenza di una neuroplasticità così estesa nei gangli prevertebrali significa che anche nella distruzione completa del midollo spinale sacrale può esistere un certo “tono NANC”, e con esso si conserva un certo rilassamento (non erezione) della muscolatura liscia cavernosa; quando le fibre simpatiche cessano di sparare, può verificarsi una diminuzione della contrazione della muscolatura cavernosa. È stato suggerito che questa via vasodilatatrice sopraspinale sia una via colinergica simpatica, che opera attraverso i neuroni colinergici (NANC) nel plesso pelvico.23 Si è scoperto che le fibre simpatiche fanno sinapsi nel plesso pelvico con le fibre NANC, suggerendo un altro meccanismo per come i pazienti con lesioni sacrali possano avere erezioni ipoteticamente psicogene. Nonostante il fatto che il sistema nervoso simpatico sia considerato il centro antierettile, questa via può anche facilitare le erezioni dopo una lesione delle vie parasimpatiche. Dail et al.24 hanno stimolato il nervo ipogastrico di ratti anestetizzati intatti e non hanno osservato alcun aumento della pressione cavernosa. Tuttavia, entro 3 giorni dalla sezione unilaterale del nervo pelvico, la stimolazione del nervo ipogastrico omolaterale ha causato un aumento significativo della pressione cavernosa. Questo suggerisce una plasticità del sistema nervoso e l’esperimento dimostra che nei ratti intatti con una normale funzione del nervo pelvico, il nervo ipogastrico ha un ruolo minimo o nullo nel promuovere l’erezione.21, 24 Le osservazioni di Weihe et al.25 suggeriscono una modalità di regolazione autonomica, basata sul rilascio congiunto di noradrenalina e acetilcolina a livello delle giunzioni neuroeffettrici parasimpatiche, sudomotorie e vasomotorie selezionate, che è unica nel sistema nervoso periferico del primate.

Come già detto, la distruzione dei centri autonomici sacrali abolisce le erezioni riflesse ma non quelle psicogene. La via erettile residua può quindi essere mediata dall’efflusso simpatico toracolombare. Nei pazienti con lesioni al di sopra di T9, le erezioni psicogene sono eliminate ma le erezioni riflesse persistono. Tuttavia, rimane poco chiaro se l’efflusso simpatico toracolombare partecipi alle erezioni psicogene negli uomini neuralmente intatti.13, 14, 16 Questa erezione originata dall’ortosimpatico è stata studiata nei ratti: c’è il mantenimento dell’erezione del glande del pene, ma non del corpo del pene, dopo la dissezione dei nervi cavernosi dei ratti.

Regolazione centrale dell’erezione: La regolazione centrale dell’erezione non rientra nello scopo di questo articolo, ma è riassunta qui di seguito in quanto ha il suo uso clinico.13

Le catecolamine nel tessuto nervoso centrale aumentano l’attività sessuale e l’erezione (L-dopa, anfetamine, inibitori della monoamino ossidasi) attraverso i recettori α-2 (la clonidina causa l’inibizione, la yohimbina porta alla stimolazione). Questo è clinicamente rilevante nel trattamento dei pazienti con malattia di Parkinson.

La dopamina stimola la funzione sessuale attraverso i recettori D1 e D2. Questo è clinicamente rilevante nel trattamento dei pazienti con il morbo di Parkinson. La stimolazione dei neuroni dopaminergici dell’area proptica mediale porta all’attivazione dei neuroni ossitocinergici (ipotalamo) e di conseguenza all’erezione. Infatti, l’erezione è inibita anche da antagonisti della dopamina come l’ossitocina. La prolattina inibisce la funzione sessuale indirettamente attraverso il sistema dopaminergico. La stimolazione del sistema dopaminergico (apomorfina) è stata usata con effetto moderato nel trattamento della disfunzione erettile.

La serotonina è generalmente il neurotrasmettitore inibitore della funzione sessuale nel cervello e nel midollo spinale e, come tale, dell’erezione. Questo è meglio illustrato attraverso gli effetti collaterali degli SSRI nella terapia della depressione. Tuttavia, l’effetto dipende dal sottotipo di recettore della serotonina. La melatonina stimola la funzione sessuale indirettamente attraverso il sistema serotoninergico.

Il riflesso erettile: Afferenti sono il nervo pudendo o il cervello. La contrazione del corpo cavernoso è stimolazione adrenergica e porta alla flaccidità (nervo ipogastrico (OS)). Il rilassamento del corpo cavernoso è stimolazione NO e porta all’erezione (NANC); l’acetilcolina facilita (PS). L’erezione dipende da un equilibrio tra la stimolazione OS e NANC.

Forte stimolazione parasimpatica (erezione riflessa ed erezione psicogena) e basso tono ortosimpatico (erezione psicogena) causano l’erezione e l’inizio dell’emissione (vedi dopo a causa dell’aumento della secrezione parasimpatica). Con l’aumento della stimolazione ortosimpatica l’emissione è completata (contrazione ortosimpatica, vedi dopo) e seguita dall’eiaculazione (contrazione ortosimpatica, vedi dopo). Il tono parasimpatico diminuisce in presenza di una stimolazione ortosimpatica massima che porta alla detumescenza del pene.

Eiaculazione

Introduzione

L’orgasmo si osserva nel 40-50% delle lesioni spinali. La sua comparsa non è legata al livello della lesione ed è il risultato dell’elaborazione cerebrale degli impulsi periferici e centrali.26

A parte una diminuita latenza per l’orgasmo7 si sa poco sugli orgasmi nei pazienti maschi con lesioni spinali, la discussione sulla neuroanatomia è fuori dallo scopo di questa pubblicazione.

L’eiaculazione è l’espulsione del seme dal pene. Durante l’eiaculazione, nell’uretra prostatica sono state riscontrate pressioni di oltre 5 metri di pressione dell’acqua.27 Quando si verificano contrazioni ritmiche dei muscoli pelvici (ai fini di questo articolo definite come ‘eiaculazione somatica’), ci saranno momenti di rilassamento dello sfintere uretrale, e quindi lo sperma fuoriuscirà nell’uretra bulbare, dilatando il bulbo e provocando una contrazione riflessa uretrobulbocavernosa o uretro-genitale ed espellendo lo sperma dal pene.28 Più recentemente è stato sviluppato un modello di “generatore di pattern spinale” e ampiamente testato per i risultati della letteratura.29 I generatori di pattern spinale sono noti per essere responsabili di diversi riflessi protettivi come la deglutizione e la tosse e corrispondono perfettamente alla contrazione ritmica durante l’eiaculazione.30 In conclusione, l’eiaculazione ha due componenti, una somatica e una autonoma, che sono per lo scopo di questo articolo definite come ‘eiaculazione somatica’ ed ‘eiaculazione autonoma’.29 L’eiaculazione notturna sta per quella che potrebbe anche essere chiamata ‘eiaculazione psicogena’. Finalmente stiamo riconoscendo l’eiaculazione vibratoria e l’elettroeiaculazione entrambe con le loro indicazioni specifiche.31, 32

Il tempo di eiaculazione varia tra gli uomini a seconda dell’eccitazione, dell’infiammazione, del magnesio seminale, della sensibilità del pene, dei fattori psicologici, degli ormoni (testosterone, ossitocina) e dell’intensità degli stimoli perineali. La variazione intraindividuale del tempo di eiaculazione è costante per la masturbazione, il rapporto sessuale e la stimolazione vibratoria in un ambiente standardizzato.33 I pazienti con malattie neurogeniche soffrono per lo più di aneiaculazione o eiaculazione retrograda, più raramente di eiaculazione ritardata. I pazienti con iperestesia nella regione genitale e i pazienti con lesioni incomplete della regione del cono del midollo spinale soffrono spesso di eiaculazione precoce.34

Neuroanatomia e fisiologia dell’emissione e dell’eiaculazione

Attività contrattile intrinseca dei vasi deferenti: Durante gli esperimenti di perfusione si osserva una contrattilità ritmica dei vasi deferenti, e le contrazioni sono innescate dall’aumento della pressione (cioè anche dall’aumento della secrezione) piuttosto che da meccanorecettori (neuroni) o afferenti (nervo pudendo, nervo ipogastrico). La contrattilità non è alterata dal sezionamento dei nervi, dal blocco dei recettori α, dall’atropina o dal blocco dei gangli, ma è demolita in seguito alla perfusione di cianuro di potassio.35

Afferenti: L’elettrostimolazione e la vibrazione del nervo pudendo provocano l’eiaculazione e possono essere abolite con un’anestesia anulare del pene, facendo scomparire il riflesso bulbocavernoso (Figura 1).6, 36, 37, 38 La regione di stimolazione vibratoria nei pazienti neurogeni non deve necessariamente essere il pene; anche la stimolazione del perineo, della regione sovrapubica e dello scroto ha avuto successo. Tuttavia, la vibrazione del pene è generalmente accettata come la più efficace e la più studiata.37, 38 La presenza di un riflesso bulbocavernoso è predittiva dell’esito dell’eiaculazione vibratoria.39

Gli esperimenti con il virus della pseudorabbia suggeriscono che non ci sono afferenze che corrono con i nervi pelvici o ipogastrici. Gli afferenti dei nervi cavernosi terminano nel tratto di Lissauer, nelle vie collaterali laterali e mediali e appena dorsalmente al nucleo pre-gangliare parasimpatico (SPN).13 Può anche essere che, durante l’erezione normale, ci sia, oltre alla dilatazione pelvica, una diminuzione locale del tono vasocostrittore a riposo mediata attraverso un riflesso che ha la sua via di afferenza nel nervo ipogastrico, e l’attivazione di questo riflesso può produrre una certa tumescenza anche in assenza di una concomitante attivazione del dilatatore.40 In alternativa, le afferenze simpatiche nei nervi ipogastrici possono semplicemente innescare una riduzione dell’efflusso simpatico vasocostrittivo permettendo una parziale tumescenza.13, 24, 41, 42

Le afferenze dal cervello devono esistere e potrebbero essere responsabili, per esempio, dell’eiaculazione notturna (eiaculazione psicogena), ma non sono ben descritte in letteratura.

Efferenze: I motoneuroni dei nervi ipogastrici si trovano nei gangli della catena simpatica prevertebrale (Figura 1).43 L’elettrostimolazione dei nervi ipogastrici provoca l’emissione immediata e l’eiaculazione. L’effetto aumenta con farmaci mimetici del recettore α e non si altera con agenti bloccanti del recettore β. Una risposta contrattile bifasica (tonica=purinergica; fasica=adrenergica) dopo l’elettrostimolazione non è stata confermata da tutti gli autori. Altri notano che dopo l’elettrostimolazione, il vaso prossimale si contrae seguito 5-10 s dopo dal vaso deferente distale.44 La dissezione del nervo ipogastrico abolisce completamente l’eiaculazione dopo l’elettrostimolazione del pene.43 L’elettrostimolazione del nervo ipogastrico causa anche la contrazione del collo vescicale, della prostata, delle vescicole seminali e del vaso deferente.45, 46, 47

L’ipotesi di una stimolazione colinergica (durante l’erezione) si basa sull’osservazione di “fibre coloranti l’acetilcolinesterasi” nei vasi deferenti, nelle vescicole seminali e nel collo della vescica.35 Anche nei ratti traslati spinalmente, la somministrazione di muscarina evoca l’erezione e l’eiaculazione e facilita i riflessi del pene senza alcuna prova che l’eiaculazione sia direttamente facilitata come tale. L’elettrostimolazione dei nervi pelvici porta ad un aumento della contrattilità dei vasi deferenti, e questo può essere parzialmente bloccato con l’atropina. Tuttavia, la transezione dei nervi pelvici non blocca l’eiaculazione provocata dall’elettrostimolazione del nervo penieno dorsale. L’acetilcolina ha un effetto molto limitato sulla contrattilità dei vasi deferenti, del collo della vescica e della prostata. L’acetilcolina aumenta significativamente la contrattilità delle vescicole seminali e la stimolazione colinergica migliora la funzione secretoria delle cellule epiteliali delle ghiandole accessorie maschili (epididimo distale, vescicole seminali, prostata).47, 48, 49 Le vescicole seminali ricevono una doppia innervazione simpatica e parasimpatica. La stimolazione dei nervi splancnici minori induce la contrazione della vescicola seminale nei ratti. L’innervazione simpatica della vescicola seminale è associata alla muscolatura liscia non vascolare, mentre l’innervazione parasimpatica è associata all’epitelio ghiandolare.41 Esperimenti sul collo della vescica e sulla prostata mostrano che la contrazione della muscolatura liscia è adrenergica e non colinergica. L’aumento della contrattilità sopra descritto è quindi suggerito essere secondario ad un aumento della secrezione.

La stimolazione adrenergica (efedrina) è utile clinicamente nei pazienti neurogeni con eiaculazione retrograda.1 È ovvio in pazienti con collo vescicale aperto, ma anche utile se hanno un collo vescicale chiuso perché un aumento del tono del collo vescicale faciliterà l’eiaculazione anterograda.50

In conclusione: l’aumento della stimolazione colinergica (erezione) aumenta la secrezione degli epididimi distali, delle vescicole seminali e della prostata portando all’emissione. L’emissione acquista ulteriore forza attraverso un aumento della stimolazione adrenergica con contrazione dei vasi deferenti, delle vescicole seminali, della muscolatura liscia della prostata e del collo della vescica. Infine, quando nell’uretra prostatica si riscontrano pressioni elevate, si verifica l’eiaculazione con un’altra importante attività adrenergica e stimolazione somatica ritmica dei muscoli sacrali.

Regolazione centrale dell’eiaculazione: La regolazione centrale della funzione sessuale non è l’obiettivo di questa rassegna, ma per completezza abbiamo riassunto la letteratura. La serotonina (area preottica mediale) causa principalmente l’inibizione dell’eiaculazione attraverso l’inibizione della dopamina stimolatoria (nucleo paraventricolare dell’ipotalamo). Le catecolamine (nucleo paragigantocellulare) causano la stimolazione dell’eiaculazione. Un danno cerebrale può influenzare separatamente l’emissione, l’eiaculazione e l’orgasmo.41

Il centro generatore dell’eiaculazione riflessa spinale è stato localizzato nella regione toracolombare e contiene cellule spinotalamiche lombari (cellule LST).29, 30 Queste cellule spinotalamiche lombari si attivano (aumento dell’attività c-Fos) durante l’eiaculazione e sono proiezioni dirette di cellule del nucleo paragigantocellulare nel talamo. Una lesione completa di queste cellule spinotalamiche lombari porta all’aneiaculazione nei ratti ma non diminuisce o abolisce la monta o l’intromissione. Gli studi sugli animali hanno chiaramente dimostrato che le connessioni con i centri superiori sono necessarie per avere una normale funzione eiaculatoria, ma l’eiaculazione è possibile senza queste connessioni superiori.

Il riflesso eiaculatorio: L’eiaculazione è un riflesso spinale suscitato dall’elettrostimolazione del nervo dorsale del pene (Figura 1). Ciò è illustrato al meglio dalla capacità della stimolazione vibratoria del pene di indurre l’eiaculazione in pazienti con una completa transezione del midollo spinale al di sopra del decimo livello segmentale toracico. La capacità di una stimolazione periferica di indurre l’eiaculazione nonostante la perdita completa delle connessioni reciproche con le strutture sovraspinali implica l’esistenza di un centro di controllo dell’eiaculazione a livello del midollo spinale.41 Nei pazienti con una lesione completa del midollo spinale, l’eiaculazione non è abolita: il 10% può ottenere l’eiaculazione con la masturbazione e l’80% con la stimolazione vibratoria.5 L’anestesia dell’uretra non distrugge il riflesso eiaculatorio, ma l’anestesia del nervo dorsale del pene sì.36 Esiste la prova che l’aumento della pressione intrauretrale (emissione) nell’uretra prostatica porta all’eiaculazione, ma anche quando l’emissione viene bloccata (guanetidina) l’eiaculazione rimane invariata con l’attività sessuale o l’elettrostimolazione del nervo penieno dorsale.30, 44 Inoltre, gli agenti bloccanti dei recettori α (fenossibenzamina) o una cistoprostatectomia non possono abolire il riflesso eiaculatorio con risposte motorie sacrali. Infine, una prostatectomia radicale comporta la perdita dell'”eiaculazione autonoma” ma conserva l'”eiaculazione motoria”.51, 52 In conclusione, l’emissione facilita l’eiaculazione ma non è necessariamente un fattore scatenante.

A causa della complessità di questo riflesso spinale non è sempre facile prevedere l’eiaculazione nelle lesioni neurogeniche. Tuttavia, nei pazienti con lesioni al di sopra della regione toracolombare l’eiaculazione sarà probabilmente elicitata con la stimolazione vibratoria. I pazienti con lesioni complete a livello delle regioni toracolombari o al di sotto di esse è molto improbabile ottenere l’eiaculazione con la stimolazione vibratoria. Tuttavia, nell’80% di tutti i pazienti con una lesione del midollo spinale, l’eiaculazione può essere ottenuta con la stimolazione vibratoria del pene se le vibrazioni hanno una frequenza di almeno 80 Hz e sufficiente ampiezza.5 Con una stimolazione meno intensa (30-50 Hz), solo il 50% dei pazienti eiacula. Questa eiaculazione può essere facilitata con farmaci alfamimetici come l’eserina, la midodrina o la fisiostigmina.5, 37, 39

L’eiaculazione è l’elettrostimolazione dei nervi pelvici, ipogastrici e sacrali e provoca l’eiaculazione in circa il 95% dei pazienti con una lesione midollare. Anche in caso di ablazione completa del midollo spinale sacrale ma di conservazione dei gangli prevertebrali e del nervo ipogastrico, l’elettroeiaculazione può provocare l’eiaculazione.32

Disfunzione sessuale in pazienti neurogeni con lesioni al midollo spinale o ai nervi periferici

L’estrapolazione dei dati di cui sopra a pazienti con lesioni del midollo spinale dà luogo a diverse presentazioni cliniche. È importante conoscere le relazioni anatomiche del tessuto nervoso coinvolto e la posizione esatta dei motoneuroni, perché questo influenza ampiamente le disfunzioni sessuali osservate.

Le lesioni sopra o a livello della regione toracolombare hanno erezione riflessa ma non erezioni psicogene. L’eiaculazione autonoma è possibile, ma l’eiaculazione notturna no. L’eiaculazione somatica, la vibrazione e l’elettroeiaculazione (i motoneuroni nei gangli e le fibre post-gangliari sono intatti) sono possibili (Figura 2a).

Pazienti neurogeni con lesioni alla cauda equina o ai nervi periferici. (a) Lesione del motoneurone superiore sopra T10. Erezioni riflesse +; erezioni psicogene -; eiaculazione autonoma + (eiaculazione notturna -); eiaculazione somatica +; vibrazione +; elettroeiaculazione +. (b) Lesione spinale nella regione toraco-lombare. Erezioni riflesse +; erezioni psicogene -; ma neuroplasticità? ma PS-gangli paravertebrali? Emissione + (PS, neuroplasticità OS); eiaculazione autonoma -; eiaculazione somatica -; vibrazione -; elettroeiaculazione +. (c) Lesione spinale tra T10-L1 e S2-S3. Erezioni riflesse +; erezioni psicogene: +; neuroplasticità, fibre nervose OS-erettili? Sinapsi tra OS e NANC; PS-gangli paravertebrali; tono NANC conservato, erezione attraverso OS in diminuzione. Emissione + (OS e PS); eiaculazione autonoma: – ma notturna possibile; eiaculazione somatica -; vibrazione -; elettroeiaculazione +. (d) Lesione del motoneurone inferiore, lesione completa del cono. Erezioni riflesse -; erezioni psicogene +; neuroplasticità, fibre nervose OS-erettili? Sinapsi tra OS e NANC; PS-gangli paravertebrali conservato tono NANC, erezione attraverso diminuzione OS. emissione + (OS, neuroplasticità PS). Eiaculazione autonoma – ma notturna possibile; eiaculazione somatica -; vibrazione -; elettroeiaculazione +.

Le lesioni tra o a livello dei centri toracolombari e sacrali hanno erezione riflessa e non dovrebbero avere erezione psicogena. Tuttavia sono disponibili diversi rapporti che indicano che questi pazienti hanno erezioni psicogene. Possibili spiegazioni sono la neuroplasticità, i gangli PS-paravertebrali e, in quelli al di sotto della regione toracolombare, una diminuzione del tono OS. L’eiaculazione (autonoma e somatica e notturna nel caso di una lesione al di sotto della regione toracolombare) non è presente e la stimolazione vibratoria non provoca l’eiaculazione perché il riflesso è interrotto; tuttavia, l’elettroeiaculazione funziona perché le fibre postsinaptiche dell’eiaculazione sono intatte (figure 2b e c).

Le lesioni del centro sacrale o inferiori possono avere erezioni psicogene ma non riflesse. Le erezioni psicogene sono osservate e ipoteticamente spiegate da fibre nervose OS-erettili, sinapsi tra OS e NANC, e PS-gangli paravertebrali o tono NANC conservato con diminuzione del tono OS. L’eiaculazione autonoma non è presente ma è possibile l’eiaculazione notturna. L’eiaculazione somatica è assente e la stimolazione vibratoria non provoca eiaculazione ma l’elettroeiaculazione può avere successo (figure 2d e 3a).

(a) Lesione del motoneurone inferiore, lesione completa della cauda equina. Erezioni riflesse -; erezioni psicogene: +; neuroplasticità, fibre nervose OS-erettili? Sinapsi tra OS e NANC; PS-gangli paravertebrali conservato tono NANC, erezione attraverso la diminuzione OS; Emissione + (OS, neuroplasticità PS); eiaculazione autonoma: -, eiaculazione notturna possibile; eiaculazione somatica -; vibrazione -; elettroeiaculazione +. (b) Lesione bilaterale del nervo pudendo. Erezioni psicogene +; erezioni riflesse -; emissione +; eiaculazione autonoma – (forse notturna); eiaculazione somatica – o +; elettroeiaculazione +; vibrazione – . Alcuni muscoli innervati sacrali come i muscoli levatori, gli sfinteri uretrali e anali esterni sono innervati sia dal nervo pudendo che da quello pelvico. (c) Lesioni del nervo ipogastrico (fissazione anteriore, dissezione linfonodale, sigmoidectomia, congenita). Erezioni psicogene +; erezioni riflesse +; emissione + (PS); aneiaculazione (autonoma); eiaculazione somatica +; vibrazione ed elettroeiaculazione -. (d) Cistoprostatectomia. Nessuna erezione; nessuna emissione; aneiaculazione (autonoma); eiaculazione somatica +; elettroeiaculazione -. (e) Frattura dell’osso sacro-maligna, chirurgia rettale. Nessuna erezione riflessa; erezioni psicogene? Emissione + (OS, neuroplasticità PS); eiaculazione autonoma +; eiaculazione somatica +; vibrazione +; elettroeiaculazione +.

Le lesioni della cauda equina provocano la perdita delle erezioni riflesse ma la conservazione delle erezioni psicogene (neuroplasticità, fibre nervose OS-erettili, sinapsi tra OS e NANC, PS-gangli paravertebrali, tono NANC conservato ed erezione per diminuzione della OS). L’eiaculazione autonoma e somatica scompare ma l’eiaculazione notturna è puramente teorica. La stimolazione vibratoria fallisce ma l’elettroeiaculazione funziona nella maggior parte dei pazienti (Figura 3a). La lesione completa di entrambi i nervi pudendi (frattura dell’osso sacro) è una condizione molto rara; la sindrome di Alcock si presume essere il risultato di una lesione incompleta e risulta teoricamente nella conservazione delle erezioni psicogene, la perdita delle erezioni riflesse, e l’eiaculazione autonoma (efferenti intatti, afferenti non intatti) e somatica (ma non secondaria alla stimolazione del pene, solo psicogena). La stimolazione vibratoria non provoca l’eiaculazione, ma l’elettroeiaculazione sì, perché i motoneuroni sono intatti (figure 3a e b).

Le lesioni del nervo ipogastrico (fissazione anteriore, dissezione linfonodale, sigmoidectomia, congenita) non provocano disfunzione erettile ma aneiaculazione (autonoma) con eiaculazione somatica teoricamente conservata. Per alcuni, l’emissione è un importante fattore facilitante e come tale l’eiaculazione somatica può essere compromessa (allo stesso modo nei pazienti post-prostatectomia). Sia la stimolazione vibratoria che l’elettroeiaculazione falliscono (Figura 3c).

Le lesioni dei nervi cavernosi (cistoprostatectomia) portano alla completa disfunzione erettile e alla perdita dell’eiaculazione (autonomica, anche per motivi anatomici, naturalmente). L’eiaculazione somatica è conservata nella maggior parte dei pazienti, anche se in alcuni l’emissione è obbligatoria per ottenere l’eiaculazione somatica (Figura 3d).

Le lesioni di entrambi i nervi sacrali parasimpatici pelvici/erigeni (frattura sacrale, neoplasia, chirurgia rettale) portano alla perdita delle erezioni riflesse. Non ci sono informazioni in letteratura sulle erezioni psicogene, ma potrebbero essere possibili per i motivi già citati. Inoltre, l’eiaculazione autonoma come l’eiaculazione somatica deve essere possibile (nessun rapporto trovato) e la vibrazione e l’elettroeiaculazione dovrebbero funzionare (Figura 3e).