L’acido arachidonico è un acido grasso polinsaturo legato covalentemente in forma esterificata nelle membrane cellulari della maggior parte delle cellule del corpo. In seguito a un’irritazione o a una lesione, l’acido arachidonico viene rilasciato e ossigenato da sistemi enzimatici che portano alla formazione di un importante gruppo di mediatori infiammatori, gli eicosanoidi. È ormai riconosciuto che il rilascio di eicosanoidi è fondamentale per il processo infiammatorio. Per esempio, le prostaglandine e altri prostanoidi, prodotti della via dell’enzima ciclo-ossigenasi, hanno potenti proprietà infiammatorie e la prostaglandina E2 è facilmente rilevabile negli essudati infiammatori acuti equini. La somministrazione di farmaci antinfiammatori non steroidei provoca l’inibizione della sintesi delle prostaglandine e questo spiega la modalità d’azione di agenti come il fenilbutazone e la flunixina. Gli enzimi lipossigenasi metabolizzano l’acido arachidonico in un gruppo di eicosanoidi non ciclizzati, i leucotrieni, alcuni dei quali sono anche importanti mediatori infiammatori. Essi sono probabilmente di particolare importanza negli aspetti leucocitari dell’infiammazione cronica. I farmaci antinfiammatori non steroidei attualmente disponibili, tuttavia, non inibiscono l’attività della lipossigenasi. Alla luce delle recenti evidenze, il processo infiammatorio viene riesaminato e vengono esplorati gli importanti ruoli emergenti degli eicosanoidi derivati dalla ciclo-ossigenasi e dalla lipossigenasi. La modalità d’azione degli attuali e futuri farmaci antinfiammatori offerti al clinico equino può essere spiegata dalla loro interferenza con il metabolismo dell’acido arachidonico.