Epatite B

Epidemiologia

La malattia del fegato legata all’epatite B rimane un importante problema di salute pubblica e una causa importante di morbilità e mortalità. Presenta anche un problema comune e impegnativo per i medici praticanti.

L’epatite B si trova in tutto il mondo, ma la sua prevalenza varia notevolmente; è particolarmente elevata in Asia, nell’Africa sub-sahariana e nel Pacifico meridionale, così come in popolazioni specifiche in Sud America, in Medio Oriente e nell’Artico.1 La prevalenza negli Stati Uniti varia, in base alla composizione della popolazione, inclusa l’estensione della popolazione immigrata dalle aree endemiche, e ai fattori di rischio e al comportamento, come la prevalenza dell’uso di droghe per via endovenosa e le pratiche omosessuali. Le agenzie di salute pubblica stimano che ci siano circa 1,25 milioni di persone infette negli Stati Uniti, ma 2 miliardi di persone infette in tutto il mondo, con circa il 5% della popolazione mondiale (o 350 milioni di persone) portatori di epatite B cronica.2 In un anno tipico, 70.000 americani vengono infettati dal virus dell’epatite B cronica (HBV), e circa 5000 pazienti con epatite B cronica muoiono per complicazioni causate dalla malattia. In tutto il mondo, l’epatite B cronica è la decima causa di morte.

L’epatite B fu scoperta per la prima volta nel 1963 dal dottor Baruch Blumberg e colleghi, che identificarono una proteina (l'”antigene Australia” che reagiva agli anticorpi di pazienti con emofilia e leucemia. L’associazione di questa proteina con l’epatite infettiva fu scoperta 3 anni dopo da diversi ricercatori, e il virus fu specificamente visto al microscopio elettronico nel 1970.3

HBV è un virus del DNA epatotropo a doppio filamento appartenente alla famiglia Hepadnaviridae. Il virus infetta solo gli esseri umani e alcuni altri primati non umani. La replicazione virale avviene prevalentemente negli epatociti e, in misura minore, nei reni, nel pancreas, nel midollo osseo e nella milza. Il genoma virale è lungo 3,2 kb e possiede quattro open-reading frame parzialmente sovrapposti che codificano vari antigeni.4 Il virione intatto è una particella sferica a doppio guscio con un involucro di antigene di superficie dell’epatite B (HBsAg), un nucleocapside interno di antigene core (HBcAg) e un enzima polimerasi attivo legato a una singola molecola di DNA HBV a doppio filamento. Esiste una significativa variabilità della sequenza nucleotidica, e il virus può essere suddiviso in otto diversi genotipi, in base al grado di variazione. L’importanza clinica di questi è ancora incerta, tuttavia.

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Storia naturale

Anche se l’HBV può sopravvivere fuori dal corpo fino a 1 settimana – e quindi potrebbe essere trasmesso tramite contatto indiretto, come da ferite aperte – l’epatite B si diffonde prevalentemente per via parenterale, attraverso contatti personali intimi e perinatali. Le persone a rischio includono i consumatori di droghe per via endovenosa, i figli di madri affette da HBV, gli uomini che hanno rapporti sessuali con altri uomini, i pazienti in emodialisi e quelli esposti al sangue o agli emoderivati.

Il periodo di incubazione dell’HBV varia da 45 a 160 giorni (media, 100 giorni). La malattia acuta è solitamente lieve, in particolare nei bambini. Negli adulti, fino al 30% – 50% presenta ittero, e l’epatite può essere fulminante nello 0,1% – 0,5% delle persone con infezione acuta da epatite B. I sintomi quindi variano ampiamente in gravità, dall’infezione subclinica asintomatica alla malattia mortale fulminante. Un esordio insidioso di nausea, anoressia, malessere e affaticamento, o sintomi simili alla flogosi, come faringite, tosse, corizza, fotofobia, mal di testa e mialgie, può precedere l’insorgenza dell’ittero. La febbre non è comune, a differenza dell’infezione da epatite A. Questi sintomi diminuiscono con la comparsa dell’ittero, anche se possono persistere anoressia, malessere e debolezza. Le caratteristiche dell’esame fisico non sono specifiche, ma possono includere un lieve ingrossamento e una leggera tenerezza del fegato, una lieve splenomegalia e una linfoadenopatia cervicale posteriore nel 15% – 20% dei pazienti. La malattia fulminante (insufficienza epatica acuta) si manifesta con un cambiamento dello stato mentale (encefalopatia) e coagulopatia.5

Il rischio di sviluppare un’infezione cronica, o lo stato di portatore, definito come la persistenza di HBsAg nel sangue per più di 6 mesi, dipende dall’età e dalla funzione immunitaria del paziente al momento dell’infezione iniziale. Il 90% dei neonati infetti, il 30% dei bambini con meno di 5 anni e il 10% degli adulti progrediscono verso l’infezione cronica. Di questi portatori, dal 15% al 40% sviluppano sequele legate all’epatite B nel corso della loro vita. I pazienti con infezione cronica eliminano spontaneamente l’antigene di superficie ad un tasso dello 0,5% all’anno.6 I pazienti con epatite B cronica possono sviluppare manifestazioni extraepatiche, tra cui artralgie, vasculite mucocutanea, glomerulonefrite e poliarterite nodosa. La glomerulonefrite dell’epatite B si verifica più comunemente nei bambini che negli adulti ed è solitamente caratterizzata dalla sindrome nefrosica, con poca diminuzione della funzione renale. La poliarterite nodosa si verifica principalmente negli adulti ed è caratterizzata da un’improvvisa e grave insorgenza di ipertensione, malattia renale e vasculite sistemica con arterite nei vasi dei reni, cistifellea, intestino o cervello. Altre rare manifestazioni extraepatiche sono la crioglobulinemia essenziale mista, la pericardite e la pancreatite.

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Diagnosi

I marcatori virali e immunitari sono rilevabili nel sangue e i modelli caratteristici antigene-anticorpo si evolvono nel tempo. Il primo marcatore virale rilevabile è l’HBsAg, seguito dall’antigene e dell’epatite B (HBeAg) e dall’HBV DNA. I titoli possono essere elevati durante il periodo di incubazione, ma i livelli di HBV DNA e HBeAg iniziano a diminuire all’inizio della malattia e possono essere non rilevabili al momento del picco della malattia clinica.7 L’antigene core non compare nel sangue, ma gli anticorpi contro questo antigene (anti-HBc) sono rilevabili all’inizio dei sintomi clinici.

La frazione IgM è utilizzata in un importante test diagnostico per l’infezione acuta da epatite B. Prima che fossero disponibili gli attuali test molecolari, era l’unico marcatore rilevabile nel periodo finestra, il tempo tra la scomparsa dell’HBsAg e la comparsa degli anti-HBs. I pazienti che eliminano il virus perdono l’HBsAg e sviluppano gli anti-HBsAb, un anticorpo di lunga durata associato all’immunità. La presenza di anti-HBsAb e anti-HBcAb (IgG) indica la guarigione e l’immunità in una persona precedentemente infettata, mentre una risposta vaccinale riuscita produce anticorpi solo contro l’HBsAg (Box 1).

HBeAg è un altro marcatore virale rilevabile nel sangue. Si correla con la replicazione virale attiva e quindi con un’elevata carica virale e infettività. L’antigene è sintetizzato da un filamento di DNA che precede immediatamente l’area che codifica per l’antigene core.8 Si può verificare una mutazione in quest’area, impedendo la produzione dell’HBeAg. Tali virus sono presenti in tutto il mondo, in particolare in Asia e nel Mediterraneo, e sono noti come mutanti precore. La presenza di un mutante precore o core, che causa un’epatite cronica HBeAg-negativa, implica tipicamente una malattia di lunga durata e quindi un rischio maggiore di cirrosi.

Il virus dell’epatite B non è citopatico, e si ritiene che il danno epatico nell’epatite cronica B sia mediato immunologicamente. Pertanto, la gravità e il decorso della malattia non sono ben correlati al livello di virus nel siero o alla quantità di antigene espresso nel fegato. Si ritiene che le cellule T citotossiche antigene-specifiche svolgano un ruolo nel danno cellulare nell’epatite B, ma in ultima analisi sono responsabili della clearance virale. Le citochine specifiche prodotte dalle cellule T citotossiche e da altre cellule T hanno anche effetti antivirali, contribuendo alla clearance virale senza morte cellulare. La mancanza di una vigorosa e specifica risposta delle cellule T citotossiche CD8+ e delle cellule T helper CD4+ può permettere lo sviluppo di un’infezione cronica. Il reclutamento di cellule T non specifiche si traduce poi in un’infiammazione cronica di basso livello e in un danno epatico. Allo stesso modo, la sieroconversione spontanea da HBeAg ad anti-HBeAb durante l’epatite cronica B è anch’essa mediata immunologicamente, come suggerisce la ricaduta transitoria della malattia che spesso precede immediatamente la scomparsa dell’HBeAg.7

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Corso clinico

L’epatite B acuta viene diagnosticata rilevando HBsAg e anticorpi IgM del nucleo, o solo anticorpi del nucleo, nel periodo finestra. Gli anticorpi IgM del nucleo si perdono entro 6-12 mesi dall’inizio della malattia. Biochimicamente, i livelli sierici di alanina aminotransferasi (ALT) e aspartato aminotransferasi (AST) possono aumentare fino a 500-5000 U/L e diminuire dopo la fase acuta dell’infezione. I livelli di bilirubina nel siero raramente aumentano oltre i 10 mg/dl, il livello di fosfatasi alcalina e il tempo di protrombina sono di solito normali o leggermente elevati (per esempio, da 1 a 3 secondi), e il livello di albumina nel siero è normale o minimamente depresso. L’emocromo periferico può mostrare una lieve leucopenia, con o senza linfocitosi relativa. La perdita di HBsAg e lo sviluppo di HBsAb indicano il recupero dall’infezione acuta e lo sviluppo dell’immunità (Fig. 1).

L’epatite cronica B è definita come la persistenza di HBsAg nel siero per almeno 6 mesi. I pazienti con infezione cronica possono essere divisi in quelli con evidenza di replicazione attiva, tipicamente associati a livelli anormali di transaminasi e carichi virali più alti, e quelli in stato non replicativo, associati a una diminuzione dei marcatori di infiammazione e danno epatico e a carichi virali più bassi. I livelli di transaminasi possono essere normali o possono essere aumentati da 1 a 10 volte il limite superiore della norma. I livelli di HBV DNA sono di solito nell’intervallo di 105 copie/ml del genoma, che sono facilmente rilevabili con tecniche di ibridazione, ma il livello assoluto può fluttuare.

HBeAg nel siero riflette la replicazione virale attiva, e l’esito clinico dell’infezione è correlato allo stato di HBeAg. La conversione allo stato HBeAg-negativo e HBeAb-positivo nei pazienti con epatite cronica B porta tipicamente a una diminuzione dell’infiammazione, con normalizzazione dei livelli di transaminasi e diminuzione dei livelli di HBV DNA nel siero: lo stato di portatore inattivo. Il marcatore dell’antigene e è anche assente nei pazienti con mutanti core o precore. Utilizzando i test di ibridazione convenzionali, i portatori di HbsAg non hanno HBV DNA rilevabile nel siero. Il test per l’HBV DNA con tecniche più sensibili, come la reazione a catena della polimerasi (PCR), tuttavia, di solito dimostra bassi livelli di DNA virale nel siero in questi portatori (Fig. 2).

Il corso dell’epatite cronica B è variabile. La perdita spontanea di HBeAg si verifica a un tasso compreso tra l’8% e il 12% all’anno, associata a una diminuzione dell’HBV DNA al di sotto dei livelli rilevati dalle tecniche di ibridazione. La perdita di HBsAg avviene meno spesso (<1%/anno). I pazienti con infezione cronica senza malattia epatica attiva o replicazione virale (portatori inattivi) hanno generalmente un decorso benigno, con una minore probabilità di progredire verso la cirrosi. I pazienti che continuano ad avere una replicazione virale attiva con alti livelli di HBV DNA e HBeAg nel siero hanno un danno epatico progressivo, e possono svilupparsi cirrosi e malattia epatica allo stadio terminale. Una ricaduta transitoria della malattia spesso precede la remissione. La perdita dell’HBeAg non è sempre seguita da una risoluzione permanente della malattia e possono verificarsi delle ricadute, in particolare se un paziente viene trattato con steroidi o altri farmaci immunosoppressori. I pazienti che tornano allo stato cronico HBeAg-positivo tendono a sviluppare la cirrosi ad un tasso sostanzialmente maggiore rispetto a quelli che rimangono HBeAg-negativi.9 I pazienti infettati con un ceppo mutante core o precore, che continuano ad avere alti livelli di DNA e prove di infiammazione epatica in corso, tendono ad avere un rischio maggiore di progressione della malattia rispetto ai pazienti HBeAg-positivi.

L’infezione cronica da HBV è associata ad un aumento di dieci volte del rischio di sviluppare un carcinoma epatocellulare (HCC). Questo rischio è ulteriormente amplificato in presenza di un’infiammazione in corso: Nei pazienti con HBsAg e HBeAg, il rischio aumenta di 60 volte rispetto alla popolazione generale.10 Gli uomini anziani con cirrosi e quelli coinfettati con l’epatite C sono i più a rischio. Nelle regioni in cui l’HBV è endemico, l’HCC è la principale causa di morte legata al cancro. Si raccomanda quindi che i portatori di HBV, in particolare quelli a più alto rischio (uomini con più di 45 anni, pazienti con cirrosi e quelli con una storia familiare di cancro al fegato) siano sottoposti a screening con ultrasuoni e test dell’alfa-fetoproteina per l’HCC a intervalli di 6 mesi.11

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Trattamento e immunizzazione

Vaccini efficaci per l’HBV, definiti come inducenti una protezione superiore al 90% contro l’HBV, sono disponibili negli Stati Uniti dal 1982. Il vaccino contro l’epatite B è stato descritto come il primo vaccino efficace contro il cancro, e il suo uso è stato promosso dall’Organizzazione Mondiale della Sanità come cura di routine in tutto il mondo dal 1997. Le prime strategie erano rivolte a gruppi ad alto rischio, ma non hanno avuto successo nel diminuire materialmente i tassi di incidenza. Pertanto, la vaccinazione universale per l’HBV è stata raccomandata per i neonati dall’American Academy of Pediatrics dal 1991. Per i pazienti con un’esposizione documentata, la profilassi post-esposizione consiste in una singola dose di immunoglobulina per l’epatite B (HBIg) iniettata per via intramuscolare, seguita immediatamente dalla vaccinazione contro l’HBV. Negli Stati Uniti sono disponibili due vaccini ricombinanti contro l’epatite B, Engerix-B. e Recombivax HB. Per gli adulti, il regime raccomandato prevede tre iniezioni (20 µg di Engerix-B o 10 µg di Recombivax HB) per via intramuscolare nel muscolo deltoide a 0, 1 e 6 mesi. Il tasso di sieroconversione è superiore al 90% negli adulti, ma può essere inferiore in alcune persone, a seconda delle malattie in comorbilità o dei fattori genetici, così come nei fumatori, negli obesi, negli adulti più anziani o nei pazienti immunocompromessi. Questi pazienti potrebbero richiedere dosi piu’ alte e piu’ iniezioni.

Lo screening pre-vaccinazione per gli anti-HBs non e’ raccomandato tranne che per i pazienti adulti che probabilmente sono stati esposti in precedenza, compresi quelli in gruppi ad alto rischio (ad esempio, consumatori di droghe iniettabili, omosessuali maschi). Il test post-vaccinazione per gli anti-HBs per documentare la sieroconversione non è raccomandato di routine, eccetto per le persone che sono a rischio di mancanza di risposta o di esposizione continua. Dosi di richiamo possono essere appropriate per pazienti ad alto rischio se i titoli di anti-HBs scendono al di sotto di ciò che è considerato protettivo (10 IU/mL). Il vaccino dovrebbe essere somministrato di routine a chiunque abbia meno di 18 anni e agli adulti a rischio di esposizione. Deve essere somministrato ai neonati di madri infette da HBV insieme all’HBIg.12

Nell’epatite acuta B, il trattamento è di supporto. Sebbene siano state pubblicate diverse serie di casi, non ci sono chiare prove che una terapia precoce con agenti antivirali per l’epatite acuta B diminuisca il rischio di cronicizzazione o acceleri la guarigione. La maggior parte dei pazienti con epatite B acuta itterica guarisce senza lesioni residue o epatite cronica. I pazienti devono essere seguiti con test ripetuti per i livelli di HBsAg e ALT per determinare se si è verificata la sieroconversione e la clearance dell’antigene di superficie.13

Nell’epatite B cronica, la terapia viene somministrata per sopprimere la replicazione virale e prevenire la progressione della malattia epatica. Sebbene diversi punti finali siano quindi importanti, la capacità di qualsiasi farmaco di prevenire il danno epatico può essere legata a obiettivi specifici, tra cui la prevenzione dell’infiammazione (che porta alla diminuzione dei livelli di enzimi epatici, un punto finale biochimico), o la capacità di un farmaco di indurre la sieroconversione (da HBeAg-positivo a HBeAg-negativo) o un cambiamento nella fibrosi (cioè, una diminuzione del tessuto cicatriziale sulla biopsia epatica ripetuta). Poiché la probabilità di sviluppare anti-HBs, e quindi di guarire con una protezione a lungo termine dall’epatite B, è piuttosto bassa, i risultati misurati del trattamento si concentrano sui tassi di normalizzazione dei livelli di enzimi epatici, sulla diminuzione dei livelli di DNA virale o sulla sieroconversione, cioè da HBeAg-positivi a HBeAg-negativi, con un HBeAb positivo.

In assenza di cirrosi, la terapia non è raccomandata di routine per i pazienti con livelli enzimatici normali, siano essi portatori cronici inattivi o basati sul loro stato HBeAg.14 La terapia è raccomandata per i pazienti con evidenza di danno attivo al fegato, come quelli con livelli anormali di transaminasi (un livello di ALT superiore al doppio del limite superiore della norma). Una biopsia epatica prima della terapia è il gold standard per valutare il grado di attività necroinfiammatoria e di fibrosi. Sebbene i dati siano ancora in evoluzione, le raccomandazioni più recenti dell’American Association for the Study of Liver Diseases (AASLD) includono anche il trattamento dei pazienti con cirrosi compensata e scompensata e HBV DNA misurabile (>2000 IU/ml) indipendentemente dallo stato HBeAg o dal grado di elevazione del livello delle ALT.14 Questo approccio è supportato da diversi studi che hanno dimostrato una minore percentuale di sviluppo di malattia epatica progressiva o di complicazioni nei pazienti trattati.

Sei agenti sono stati approvati dalla Food and Drug Administration (FDA) statunitense per il trattamento dell’epatite B. L’interferone alfa, disponibile dal 1992 e iniettato per via sottocutanea a un dosaggio di 5 MU al giorno, ha un’attività antivirale diretta nonché effetti sul sistema immunitario dell’ospite. I principali effetti collaterali dell’interferone includono affaticamento, dolori muscolari, febbre, depressione e irritabilità. Gli effetti collaterali gravi non comuni includono esacerbazione della depressione, psicosi, insufficienza renale e cardiaca, infezioni batteriche e induzione dell’autoimmunità. La FDA ha approvato l’uso dell’interferone a lunga durata d’azione (peginterferone alfa-2a, alla dose di 180 µg per 48 settimane) nel 2005 per il trattamento di pazienti con epatite cronica B; il profilo degli effetti collaterali del peginterferone alfa-2a è molto simile a quello dell’interferone ad azione più breve. Altri trattamenti disponibili sono agenti orali e comprendono analoghi nucleosidici o nucleotidici, che interferiscono con la replicazione del virus dell’epatite B. I vantaggi di questi farmaci includono un profilo di effetti collaterali relativamente più benigno rispetto all’interferone; tuttavia, la durata della risposta dopo il trattamento potrebbe non essere affidabile come quella dell’interferone. Il primo di questi fu la lamivudina, approvata dalla FDA nel 1998. Altri farmaci disponibili per il trattamento dell’HBV includono l’adefovir, approvato dalla FDA nel settembre 2002, l’entecavir, approvato nel marzo 2005, e la telbivudina, approvata nell’ottobre 2006.

I pazienti che sono HBeAg-positivi e hanno evidenza di malattia epatica devono essere trattati. La scelta tra le opzioni di trattamento è dettata da considerazioni sulla probabilità di risposta, il costo, la durata del trattamento e il profilo degli effetti collaterali, così come la probabilità di sviluppare resistenza. Esistono alcuni dati relativi alla probabilità di risposta al trattamento nei pazienti trattati con interferone, con una maggiore probabilità di successo nei pazienti con alti livelli di ALT ma bassi livelli di HBV DNA. Analogamente, la lamivudina ha maggiori probabilità di essere efficace nei pazienti con elevati livelli di ALT o infiammazione alla biopsia epatica. Non sono stati stabiliti predittori comparabili di risposta per gli altri antivirali.

Il tasso di risposta per queste diverse terapie in questa popolazione, definito come sieroconversione (da HBeAg-positivo a HBeAg-negativo, con un HBeAb positivo) è variabile; i tassi pubblicati sono del 12% (con adefovir), dal 16% al 18% con lamivudina, 21% con entecavir, 26% con telbivudina e dal 32% al 33% con peginterferone alfa-2a o interferone. Altri punti finali (normalizzazione dei livelli di enzimi epatici o miglioramento dell’istologia epatica) sono tipicamente visti nel 50% – 70% dei pazienti trattati. I pazienti con una risposta benefica alla terapia con interferone spesso sviluppano una ricaduta della malattia, con innalzamenti delle ALT sieriche a livelli da due a tre volte superiori alla linea di base prima che si verifichi la normalizzazione. A causa della possibilità che una ricaduta della malattia epatica possa portare allo scompenso, l’uso dell’interferone nei pazienti cirrotici non è raccomandato. Le ricadute della malattia, in confronto, non si vedono tipicamente nei pazienti trattati con lamivudina o adefovir. Dati preliminari hanno suggerito che anche l’entecavir potrebbe essere sicuro nei pazienti cirrotici.

È possibile anche il trattamento di pazienti con malattia HBeAg-negativa. Diversi studi hanno dimostrato l’efficacia di ciascuna delle varie terapie approvate, in termini di perdita del DNA virale dell’epatite B o di normalizzazione dei livelli degli enzimi epatici (in circa il 60%-70%). Purtroppo, i tassi di risposta spesso non sono sostenuti, con tassi di ricaduta molto alti dopo la sospensione della terapia. Di conseguenza, la durata ottimale della terapia non è definita in questa popolazione.

Una considerazione importante nei pazienti trattati con qualsiasi analogo nucleosidico o nucleotidico è la possibilità di emergere di mutanti resistenti, che aumenta con l’aumentare della durata del trattamento. Questo è particolarmente vero con il trattamento con lamivudina, per il quale i tassi di resistenza vanno dal 24% a 1 anno al 42% entro il secondo anno di terapia continua. La resistenza alla lamivudina si manifesta con la ricomparsa dell’HBV DNA nel siero, più comunemente con il mutante YMDD, caratterizzato da una sostituzione aminoacidica nella polimerasi dell’HBV DNA. Gli esiti in questi pazienti sono variabili, ma l’emergere di un virus mutante può portare a una grave ricaduta della malattia epatica. I pazienti dovrebbero quindi essere monitorati per lo sviluppo di resistenza e considerati per il trattamento con un altro antivirale. Altri antivirali sono associati a un tasso di resistenza molto più basso, ma nessuno di essi è immune da questa possibilità. La terapia combinata con diversi agenti è probabilmente più efficace nel prevenire lo sviluppo della resistenza, ma le combinazioni ottimali per migliorare i tassi di risposta e gli esiti clinici non sono ancora state definite.

Quindi, sebbene l’introduzione di analoghi nucleotidici o nucleosidici rappresenti un progresso significativo nella gestione dell’epatite cronica B, rimangono molte domande riguardo al dosaggio ottimale, alla durata e alle possibili combinazioni per prevenire la resistenza, aumentare la soppressione a lungo termine o promuovere la clearance finale. Un certo numero di altri farmaci, tra cui emtricitabina, clevudina, famciclovir e tenofovir, hanno anche dimostrato una certa efficacia, spesso in pazienti coinfettati con l’HIV, e sono quindi oggetto di ulteriori studi in una serie di studi clinici. Queste terapie emergenti, compresi i nuovi e più potenti agenti antivirali, insieme alle aggressive politiche di vaccinazione a livello mondiale, fanno sperare che un giorno l’epatite B sarà controllata.

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Sommario

• L’epatite B è presente in tutto il mondo. La sua incidenza è particolarmente alta in Asia, nell’Africa sub-sahariana, nel Pacifico meridionale, in Sud America, nel Medio Oriente e nell’Artico.
• Il modo più comune di trasmissione dell’epatite B nel mondo è dalla madre al bambino. L’epatite B si diffonde prevalentemente per via parenterale, attraverso contatti personali intimi e perinatali.
• Le persone a rischio includono i consumatori di droghe per via endovenosa, i figli di madri con HBV, gli uomini che hanno rapporti sessuali con altri uomini, i pazienti in emodialisi e quelli esposti a sangue contaminato o prodotti ematici.
• La maggior parte delle infezioni acute non produce sintomi. Quando sono presenti, i sintomi variano ampiamente in gravità, dall’infezione subclinica asintomatica alla malattia mortale fulminante.
• Il rischio di sviluppare un’infezione cronica (o lo stato di portatore) dipende dall’età e dalla funzione immunitaria del paziente al momento dell’infezione iniziale.
• I marcatori virali e immunitari sono rilevabili nel sangue, e i caratteristici modelli antigene-anticorpo si evolvono nel tempo. Il primo marcatore virale rilevabile è l’HBsAg, seguito dall’HBeAg e dall’HBV DNA.
• I vaccini efficaci per l’HBV, definiti come inducenti una protezione superiore al 90% contro l’HBV, sono disponibili negli Stati Uniti dal 1982. Il vaccino contro l’epatite B è stato descritto come il primo vaccino anticancro efficace, e il suo uso è stato promosso dall’Organizzazione Mondiale della Sanità per le cure di routine in tutto il mondo dal 1997.
• Nell’epatite B acuta, il trattamento è di supporto. Anche se sono state pubblicate diverse serie di casi, non ci sono chiare prove che una terapia precoce con agenti antivirali per l’epatite acuta B diminuisca il rischio di cronicizzazione o acceleri il recupero. Nell’epatite B cronica, la terapia viene somministrata per sopprimere la replicazione virale e prevenire la progressione della malattia epatica. Molti programmi di trattamento si sono dimostrati efficaci e sono stati approvati dalla FDA e da altre agenzie sanitarie governative in tutto il mondo.

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