Telített vs. telítetlen zsír^

Az étrendben lévő zsír egész kérdése nagyon zavarossá vált, főleg azért, mert nagyon sokféle zsírtípus létezik. Lényegében a zsíroknak két nagy kategóriája van: a telített és a telítetlen zsírok. Ez a két zsírtípus kémiai szerkezetében különbözik egymástól. A telített zsírsavak (a telített zsír építőkövei) nem rendelkeznek kettős kötéssel (egy bizonyos fajta kémiai kapcsolat a szomszédos molekulák között), és a kettős kötés hiánya azt jelenti, hogy a zsírsavláncban nincsenek hézagok: tele van CH2 molekulákkal. A telítetlen zsírsavak (a telítetlen zsírok építőkövei) viszont rendelkeznek kettős kötéssel, és ezek a kettős kötések megszakítják a CH2-molekulák sorát, és hézagokat hoznak létre a zsírsavláncon belül. Az alábbiakban megvizsgáljuk, hogy ez a kémiai szerkezetbeli különbség hogyan befolyásolja a különböző típusú zsírok kölcsönhatását a testtel.

A telített zsírok (húsok, vaj, tejtermékek) szobahőmérsékleten szilárdak, míg a telítetlen zsírok (növényi olajok) szobahőmérsékleten folyékonyak. Kémiai szerkezetük különbözősége miatt a telített és a telítetlen zsírok eltérő hatást fejtenek ki a szervezetben. Mivel a telített zsírsavláncok nem rendelkeznek hézagokkal, nagyon szorosan össze tudnak tömörülni. Amikor ezek a szorosan összecsomagolt telített zsírsavak a véráramba kerülnek, megnövelik az alacsony sűrűségű lipoprotein (LDL) koleszterin nevű “rossz” koleszterin szintjét, és eltömítik az artériákat. Ezzel szemben a telítetlen zsírsavak nem növelik a “rossz” koleszterinszintet, sőt, képesek növelni a “jó” koleszterin, a nagy sűrűségű lipoprotein (HDL) koleszterin szintjét. A HDL képes megragadni az LDL-t, és a májba kísérni, ahol lebomlik, és végül eltávolítják a szervezetből. Így a HDL szintjének növelésével a telítetlen zsírok képesek megvédeni a telített zsírok által okozott károkat. Mivel a szívbetegség a HD-ben szenvedők vezető halálozási oka, különösen fontos a szív egészségének megőrzése és a telített zsírok bevitelének korlátozása. (A HD számos szövődményéről, köztük a szívbetegségekről további információért kattintson ide). És mint alább látni fogjuk, a szívbetegségen kívül még több oka is van annak, hogy a HD-ben szenvedő emberek lelkiismeretesen odafigyeljenek az általuk fogyasztott zsírtípusokra.

Transzzsír^

Miatt a telített zsírokról kiderült, hogy annyira egészségtelenek, az élelmiszergyártók úgy döntöttek, hogy több telítetlen zsírt kezdenek használni. A probléma az, hogy a telítetlen zsírok gyorsan romlanak. Az élelmiszergyártók ezt a problémát úgy oldották meg, hogy a telítetlen zsírokat hidrogénezési folyamatnak vetették alá, ami lényegében megváltoztatja a telítetlen zsírok kémiai szerkezetét, és szilárdabbá és tartósabbá teszi őket. A telítetlen zsírok hidrogénezésekor azonban egy új zsír, az úgynevezett transzzsír keletkezik. A sült ételek, a fánkok, a sütemények és a kekszek mind nagy mennyiségű transzzsírt tartalmaznak. A transzzsír ritkán fordul elő a természetben, és bizonyítottan mérgező a szervezetre nézve. Nemcsak a “rossz” koleszterin szintjét növeli, hanem a “jó” koleszterin szintjét is csökkenti. Így nincs megváltó tulajdonsága a szervezetben, és – mint később tárgyaljuk – ronthatja a HD tüneteit.

A zsír és az idegsejtek közötti kapcsolat^

A táplálkozás mindennapi életvitelünk szerves részét képezi, és képes az agy egészségének és működésének modulálására. Bár elsőre furcsának tűnhet, a zsír nélkülözhetetlen az agy fejlődéséhez és fenntartásához. Valójában az agy mintegy kétharmadát zsír alkotja, ami meglepő statisztikának tűnhet. Hol van ez a sok zsír? Magukhoz az idegsejtekhez kapcsolódóan két helyen található. Először is, az idegsejtek védőburkolata, a mielin 70%-ban zsírból áll. Ennél is fontosabb, hogy az idegsejtek membránjai zsírsavmolekulák vékony, kettős rétegéből állnak. Miután a szervezet az étrendből származó zsírt zsírsavakká bontja le, az agy felhasználja ezeket a zsírsavakat azáltal, hogy beépíti őket a sejtmembránjaiba. Az idegsejtmembránok rendkívül fontosak, mert az összetételük határozza meg, hogy mi juthat be és ki a sejtből. Az oxigénnek, a glükóznak és a sejtnek a túléléshez szükséges tápanyagoknak mind át kell jutniuk a membránon a sejt belsejébe. Amikor a telített zsírsavak beépülnek az általában nagyon folyékony sejtmembránokba, nagyon szorosan tömörülnek, mivel a telített zsírsavláncoknak nincsenek hézagai. Így az alapvető tápanyagok nem tudnak bejutni a sejtbe, ami a sejtet kevésbé egészségessé és sérülésre hajlamosabbá teszi. Ezzel szemben a telítetlen zsírok előnyösek lehetnek az idegsejtek számára, mert megakadályozzák a zsírsavak szoros tömörülését a membránban. A telítetlen zsírsavak láncaiban hézagok vannak, és ezek a hézagok bizonyos fokú “folyékonyságot” tesznek lehetővé.”

A membránfolyékonyság a szervezet legtöbb sejtjének optimális működéséhez elengedhetetlen, de különösen fontos az idegsejtek számára. Amellett, hogy beengedik az alapvető tápanyagokat és távol tartják a káros anyagokat, az idegsejtek membránjai olyan fehérjéket is tartalmaznak, amelyek receptorként működnek egyes neurotranszmitterek számára. A neurotranszmitterek azok a kémiai hírvivő anyagok, amelyekkel az idegsejtek kommunikálnak egymással. (További információért a neurotranszmitterekről és a HD-ben betöltött szerepükről kattintson ide). Ahhoz, hogy a receptorok képesek legyenek felismerni a neurotranszmittereket és továbbítani a bennük lévő üzeneteket, az idegsejtmembránnak folyékonynak kell lennie. Ha az idegsejtmembrán túl merev, a membránon lévő receptorok kevésbé lesznek képesek felismerni a neurotranszmittereket és továbbítani az üzeneteket az idegsejtnek. Gyakran a neurotranszmitterekben található üzenetek kritikusak az idegsejt túlélése szempontjából. Ezért a membrán összetétele rendkívül fontos, mert befolyásolja az idegsejtek egymással való kommunikációs képességét és végső soron a túlélést.

A vizsgálatok azt mutatják, hogy az optimális membránösszetétel akkor érhető el, ha azonos mennyiségű telített és telítetlen zsírt fogyasztunk. A táplálkozási tanulmányok azonban azt mutatják, hogy az átlagos észak-amerikai háromszor annyi telített zsírt fogyaszt, mint telítetlen zsírt! A transzzsírok hozzáadása az étrendhez tovább rontotta a helyzetet. Nézzük meg az egyes zsírokat a sejtjeink összefüggésében. Bár a túl sok telített zsír rossz, egy bizonyos mennyiség szükséges a membrán optimális működéséhez. Ezzel szemben a sejtmembránnak egyáltalán nincs szüksége a transzzsírra. Ha a transzzsír beépül az idegsejtek membránjába, a membránok kevésbé lesznek képesek számos alapvető funkció ellátására, így az idegsejtek hajlamosabbak lesznek a különféle sérülésekre.

Hogyan hat a zsír a HD-s emberekre^

Idegsejtkommunikáció^

A telített és a transzzsír túlzott fogyasztása különösen veszélyes lehet a HD-s emberekre. A HD betegség folyamata még étrendi hatások nélkül is azt okozza, hogy egyes idegsejtek az agyban kevésbé tudnak egymással kommunikálni, ami hozzájárul ahhoz, hogy ezek az idegsejtek elveszítik funkciójukat és végül elhalnak. A túlzott mennyiségű telített zsírsavak fogyasztása súlyosbíthatja ezt a helyzetet, mivel az idegsejtek számára még nehezebbé teszi az egymással való kommunikációt a neurotranszmittereken keresztül. Ha az idegsejtek membránja túl sok telített zsírból vagy transzzsírból áll, az idegsejt nem képes fogadni a neurotranszmitterek üzeneteit. Gyakran ezek az üzenetek elengedhetetlenek a sejt túléléséhez. (A HD neurobiológiájáról bővebb információért kattintson ide.) Így egyértelmű, hogy az étrendben lévő zsír mennyisége és típusa befolyásolhatja az idegsejtek túlélési képességét. A telített zsírok és transzzsírok telítetlen zsírokkal való helyettesítése az étrendben fokozhatja az idegsejtek membránjának képességét a szükséges üzenetek továbbítására. Növelheti az idegsejtmembrán folyékonyságát is, ami megkönnyíti az idegsejtek számára a megfelelő oxigén- és egyéb alapvető tápanyagellátást. Ha az idegsejtmembrán a lehető leghatékonyabban működik, az idegsejt jobban képes lehet kezelni a HD káros hatásait. Így lehetséges lehet, hogy a HD-ben szenvedő személy egyszerűen a zsírfogyasztásának megváltoztatásával késleltetheti a HD tüneteinek kialakulását és progresszióját.

Oxidatív stressz^

A membránfunkció negatív befolyásolása mellett a magas telített zsírtartalmú étrend oxidatív stresszt is kiválthat, és csökkentheti az idegsejtek túlélését segítő, agyi eredetű neurotrófikus faktornak (BDNF) nevezett fehérje szintjét. A fokozott oxidatív stressz és a BDNF csökkenése rendkívül káros lenne a HD-ben szenvedő személy számára. Amikor egy olyan neurodegeneratív betegség, mint a HD leküzdésére törekszünk, a BDNF szintjének maximalizálása ideális, mert segíthet leküzdeni a betegség által okozott károkat. Ezért a BDNF szintjének fenntartása érdekében megfontolandó a telített zsírsavak fogyasztásának korlátozása. Emellett az oxidatív stressz minimális szinten tartása is fontos a HD-ben szenvedők számára. Az oxidatív stressz, egy olyan káros folyamat, amely károsítja a sejteket, és végül a szabad gyökök okozta károsodás következtében elpusztítja őket, vélhetően jelentősen hozzájárul a HD betegség folyamatához. (A szabad gyökökről és a HD-ről bővebb információért kattintson ide.) Bár az öregedés miatt bizonyos mértékű oxidatív stressz elkerülhetetlenül bekövetkezik, fontos, hogy a HD-ben szenvedő emberek lelkiismeretesen ügyeljenek arra, hogy az oxidatív stresszt ne rontsák az általuk fogyasztott ételek. Mivel az étrend az egyén életmódjának egy jól befolyásolható aspektusa, a telített zsírok fogyasztásának korlátozása nagyszerű módja annak, hogy a HD-ben szenvedő emberek biztosítsák, hogy ne súlyosbítsák tovább az idegsejtjeikben zajló károsodási folyamatokat. Bár még sok kutatást kell végezni ezen a területen, valószínűnek tűnik, hogy a kevesebb telített zsírsav beiktatása az étrendbe jelentősen lelassíthatja a HD progresszióját.

A megfelelő típusú telítetlen zsírsavak – esszenciális zsírsavak.^

Általában igaz, hogy a telítetlen zsírok bármely típusa jobb az agy és a szervezet számára, mint a telített vagy a transzzsírok. A telítetlen zsíroknak azonban sokféle típusa létezik, és egyes telítetlen zsírtípusok jobbak az Ön számára, mint mások. Az egyszeresen telítetlen zsírsavak csak egy kettős kötéssel rendelkeznek, és így csak egy rés van a zsírsavláncban. A többszörösen telítetlen zsírsavaknak sok kettős kötésük és sok résük van a zsírsavláncon belül. Az összes telített és egyszeresen telítetlen zsírsav a szervezetben előállítható, ezért nem kell őket a táplálékkal pótolni. A többszörösen telítetlen zsírsavak két típusát azonban a szervezet nem képes előállítani, ezért ezeket az étrenddel kell beszerezni. A többszörösen telítetlen zsírok első típusa az alfa-linolénsav (ALA), amely az omega-3 zsírsavak családjába tartozik. Az ALA bőségesen megtalálható a lenmagban (növényi eredetű rost) és a lenolajban, kis mennyiségben pedig a repceolajban, a búzacsírában és a sötétzöld leveles zöldségekben, például a spenótban és a brokkoliban. A többszörösen telítetlen zsírsavak második típusa, amelyet a szervezet nem tud előállítani, a linolsav (LA), és az omega-6 zsírsavak családjába tartozik. Az LA megtalálható a szójaolajban, a szezámmagban, a kukoricaolajban és a legtöbb diófélében. Mivel a szervezet nem képes előállítani ezt a két zsírsavat, az étrend nélkülözhetetlen részét képezik. Ezért nevezik őket esszenciális zsírsavaknak (EFA´s).

ALA^

Amikor a szervezet az esszenciális zsírsavat ALA-t kapja, képes azt DHA-vá (dokozahexaénsav) és EPA-vá (eikozapentaénsav) alakítani. Mind a DHA, mind az EPA nagyszerűen csökkenti a szívbetegségek kockázatát. Ezenkívül a DHA nélkülözhetetlen az idegrendszer fenntartásához és fejlődéséhez. Azoknál a csecsemőknél, akiknek az étrendjében alacsony a DHA mennyisége, az agyfejlődés csökken. Ennek megfelelően az emberi tej rendkívül gazdag DHA-ban. A DHA a legnagyobb mennyiségben előforduló zsírsav az idegsejtmembránokban, és úgy gondolják, hogy jelentősen hozzájárul a sejtmembrán folyékonyságához. A DHA az idegsejtek közötti szinapszisokban is megtalálható, és úgy gondolják, hogy nagyban segíti az idegsejteket az egymásnak küldött jelek továbbításában. A probléma az, hogy a DHA szintje az életkor előrehaladtával természetesen csökken. Ha a DHA-t nem kapjuk meg az étrenddel (az ALA fogyasztásából), akkor az idegsejtmembránok nem optimálisan kezdenek működni. Talán ez lehet a magyarázata annak, hogy azoknál a társadalmaknál, amelyek étrendje magas DHA-tartalmú (például a sarkvidéki inuitoknál, akik sok halat esznek, ami nagyszerű DHA-forrás), miért fordulnak elő ritkábban idegrendszeri degeneratív betegségek.

LA^

A másik esszenciális zsírsav, az LA, a szervezetben GLA-vá (gamma-linolsavvá) alakul át. A GLA végül prosztaglandinok termeléséhez vezet, amelyek olyan molekulák, amelyek segítenek a gyulladás és a vérnyomás szabályozásában. (Az esszenciális zsírsavakról és a gyulladásról további információért kattintson ide.) Bár az LA-t “esszenciálisnak” nevezik, nem teljesen jó a szervezet számára. Valójában az amerikaiak hajlamosak túl sokat fogyasztani belőle. Ez a túlfogyasztás azért jelent problémát, mert kiderült, hogy mind az ALA, mind az LA ugyanazokért az enzimekért verseng a végtermék előállításáért. Más szóval, ha túl sok LA-t fogyasztunk, akkor az enzimek az LA GLA-vá történő átalakításával lesznek elfoglalva, és nem maradnak enzimek az ALA DHA-vá történő átalakítására. (További információért arról, hogy az ALA és az LA hogyan verseng az enzimekért, kattintson ide.) Így az ALA és az LA egyensúlya elengedhetetlen a megfelelő egészséghez. A tanulmányok azt mutatják, hogy az LA és az ALA optimális aránya valahol 2:1 és 1:1 között van. Becslések szerint a legtöbb amerikai esetében az LA és az ALA aránya 20:1 körül van. Ennek az egyensúlyhiánynak azért van értelme, mert az olyan tipikus élelmiszerek, mint a gabonafélék, a tojás, a baromfi, a kenyér és a pékáruk LA-ban gazdag olajokból készülnek. ALA-ban gazdag élelmiszereket sokkal nehezebb találni. Gyakran étrend-kiegészítésre lehet szükség ahhoz, hogy elegendő ALA-hoz jussunk.

Az embernek az elegendő ALA elfogyasztása mellett képesnek kell lennie az ALA felszívódására is. Az eredmények arra utalnak, hogy az E-vitamin nem megfelelő bevitele az ALA felszívódásának csökkenését eredményezi. Ezért egyes szakértők szerint az E-vitamin pótlása hasznos lehet az ALA-pótlással együtt.

Amint korábban említettük, az idegsejtek membránjai kritikus fontosságúak az idegsejtek biztonságának fenntartása szempontjából. Nemcsak az alapvető tápanyagok beengedéséért és a káros anyagok kiürítéséért felelősek, hanem az idegsejtek egymással való kommunikációját is segítik. Így egy HD-ben szenvedő személy esetében különösen fontos, hogy az idegsejtmembránok optimálisan működjenek, mert ez nagyban segítheti az idegsejtek túlélését. A DHA, az ALA terméke, bizonyítottan optimális szinten tartja az idegsejtmembránok működését. Értelemszerűen, ha egy HD-ben szenvedő személy megfelelő mennyiségű ALA-hoz jut, és helyreállítja az LA és ALA közötti ferde egyensúlyhiányt, akkor képes lehet meghosszabbítani idegsejtjeinek életét, és ez is valószínűleg késleltetné a betegség előrehaladását.

Összefoglaló a zsírsavakról és a HD-ről^

A zsírok jelentős szerepet játszanak az agyban. Konkrétan az elfogyasztott zsír mennyisége és típusa közvetlenül befolyásolja az idegsejtmembránok összetételét. Az idegsejtmembránok összetétele különösen fontos a HD-ben szenvedők számára, mert képes megvédeni az idegsejtet a károsodástól. A túl sok telített zsír vagy transzzsír az étrendben merev, merev membránokhoz és a membrán fluiditásának elvesztéséhez vezet. Ezenkívül a túl sok telített zsír és transzzsír megváltoztatja az idegsejtmembrán alakját és méretét, ami végső soron azt eredményezi, hogy az idegsejtek kevésbé tudnak egymással kommunikálni. Ha a telített zsírokat telítetlen zsírokkal helyettesítjük az étrendben, a HD-ben szenvedő személy segíthet az idegsejtmembránjainak a lehető leghatékonyabb működésében. Ráadásul a telítetlen zsírok bizonyos típusai előnyösebbek, mint mások. Különösen az ALA nevű esszenciális zsírsav (EFA), amely a fent leírtak szerint DHA-hoz vezet, a legnagyobb mennyiségben fordul elő, és talán a legfontosabb az agyban. Mivel az ALA versenyez az LA-val, korlátozni kell az LA fogyasztását a megfelelő mennyiségű ALA biztosítása érdekében.

Röviden, az ebben a fejezetben áttekintett kutatások azt mutatják, hogy a HD-ben szenvedő személynek törekednie kell arra, hogy csökkentse a telített és transzzsírok mennyiségét az étrendjében, és növelje az ALA és az LA arányát az étrendjében az idegsejtmembránok optimális működésének biztosítása érdekében. A jobban működő membránok egészségesebb idegsejteket jelentenek, és az egészségesebb idegsejtek késleltethetik a HD tüneteinek megjelenését.

Az esszenciális zsírsavakkal kapcsolatos kutatások:^

Vaddadi és munkatársai (1999) azt vizsgálták, hogy az esszenciális zsírsavak (EFA) pótlása milyen hatással lehet a HD-ben szenvedők tüneteire. A vizsgálatban 17 HD-beteg vett részt, akik mindannyian a HD klinikai tüneteit mutatták, mint például a chorea. A genetikai vizsgálat megerősítette, hogy ez a 17 beteg valóban HD-ben szenved. A vizsgálat során a betegeknek azt mondták, hogy tartsák be ugyanazt a rutint, és továbbra is ugyanazt a gyógyszermennyiséget és -típust szedjék. Véletlenszerűen kilenc alany került a kezelési csoportba, és olyan kapszulákat kaptak, amelyek esszenciális zsírsavakat tartalmaztak. A másik nyolc alany a kontrollcsoportba került, és ők placebokapszulákat kaptak, amelyek nem tartalmaztak esszenciális zsírsavakat (ezt a csoportot használták a kezelésben részesülő csoporttal való összehasonlításra). A vizsgálatot két évre tervezték, és a betegek tüneteit a vizsgálat kezdetén és hathavonta értékelték. A tüneteket két Huntington-kórt minősítő skála segítségével értékelték.

Húsz hónap elteltével a vizsgálatot etikai okokból le kellett állítani, mivel egyértelművé vált, hogy a kezelt csoport jelentős előnyben részesült az esszenciális zsírsavakat tartalmazó kapszulákból. A kezelt csoportba tartozó alanyok motoros készségei és funkcionális teljesítménye javult, míg a kontrollcsoportba tartozó alanyoké romlott. Az eredmények azt mutatták, hogy a kezelt csoport esetében a kiindulási mérésekhez képest tényleges javulás következett be, és nem csupán a romlás lassulása. A kezelési csoport kilenc alanya közül csak egy alany nem javult a kiindulási értékhez képest. A két csoport eredményei közötti különbség nagy része a vizsgálat első hat hónapja alatt történt, ami azt jelzi, hogy nem kell sok idő ahhoz, hogy az esszenciális zsírsavak pótlásának hatása megmutatkozzon. A vizsgálatnak azonban volt néhány hiányossága. A minta mérete kicsi volt, és az alanyok által esetleg kipróbált korábbi kezelések hatása nem ismert. Emellett a vizsgálatot korán befejezték, így az esszenciális zsírsavak pótlásának hosszú távú előnyei nem tisztázottak. A tanulmányból az sem derül ki, hogy mekkora dózis szükséges a hatás eléréséhez. Nyilvánvalóan sokkal több kutatásra van szükség ezen a területen.

Clifford és munkatársai (2002) azt vizsgálták, hogy az esszenciális zsírsavak (EFA) pótlása hogyan hatott a HD egérmodelljére. Ezek a speciális egerek egy HD-szerű alléllal rendelkeznek, és a HD motoros rendellenességeihez hasonlóan késői idegrendszeri hiányosságok alakulnak ki náluk. Az egereket véletlenszerűen két csoportra osztották: egy kezelőcsoportra, amely zsírsavak keverékét kapta, és egy kontrollcsoportra, amely placebót kapott. A felnőttkor közepén a kontrollcsoportba tartozó egereknél a lépéshossz fokozatos lerövidülése és a mozgásképesség komplikációi jelentkeztek. Ezek a hiányosságok a kezelési csoportban lévő egereknél vagy nem jelentkeztek, vagy jelentősen csökkentek. A vizsgálat eredményei arra utalnak, hogy az esszenciális zsírsavakkal történő korai és tartós kezelés képes lehet megvédeni a HD-szerű alléllal rendelkező egereket a motoros deficitek ellen, és így a HD-ben szenvedő embereknél is képes lehet megvédeni a motoros deficitek ellen.

További olvasmányok^

  1. Aiguo, W. et al. “The interplay between oxidative stress and brain-derived neurotrophic factor modulates the outcome of a saturated fat diet on synaptic plasticity and cognition”. European Journal of Neuroscience. 2004; 19(7): 1699-707.
    Ez a tudományos szakcikk elmagyarázza, hogy a magas telített zsírtartalmú étrend hogyan vezethet oxidatív stresszhez és a BDNF szintjének csökkenéséhez.
  2. Clifford, J.J. et al. “A fogantatástól kezdve adott esszenciális zsírsavak megelőzik a motoros deficit topográfiáit a Huntington´s betegség transzgenikus modelljében”. Neuroscience. 2002; 109(1): 81-8.
    Ez a cikk meglehetősen könnyen olvasható, és leírja azt a vizsgálatot, amelyben a HD olyan egérmodellje, amely esszenciális zsírsavakat kapott, javulást mutatott a motoros képességekben.
  3. Vaddadi, K.S. et al. A randomizált, placebokontrollált, kettős vak vizsgálat a Huntington´s betegség telítetlen zsírsavakkal történő kezeléséről.” Vaddadi, K.S. et al. Neuroreport. 2002; 13: 29-33.
    Ez a cikk közepes nehézségű. Leírja azt a vizsgálatot, amelyben az esszenciális zsírsavak pótlását vizsgálták HD betegek körében.