Urticaria

Frissítve: Frissítve: 2019. július
Frissítve: 2019. július
Frissítve: 2019:
Forrás: 2014. február
Eredetileg közzétéve:
Forrás: 2014. február:

Allen P. Kaplan, MD
Medical University of South Carolina
Dept. of Medicine: Tüdőgyógyászat 96 Jonathan Lucas Street
Charleston, SC 29425
USA

Tünetek

Az urtikáriás elváltozások viszketnek, középen fehér, megemelkedett hólyaggal rendelkeznek, és erythemás halo veszi körül őket. Az elváltozások jellemzően kerekdedek és körülírtak. Jellemző, hogy a csalánkiütések nyomásra kifehérednek; általában 24 órán belül megszűnnek, és nem hagynak hátramaradó heget vagy bőrelváltozást. A bőrpír a bőr felszíni rétegeiben lévő, a hisztaminra reagáló, kitágult véredényeknek köszönhető, amelyet aztán egy helyi idegi reflex (axonreflex) fokoz, amelyet ugyanazok az idegrostok indítanak be, amelyek a viszketést is közvetítik. A hólyag e véredények szivárgása miatt alakul ki, és mivel a folyadék extravazálódik, összenyomja az alatta lévő ereket, így a központi terület tisztának tűnik.

Angioödéma gyakran kíséri a csalánkiütést, mivel a duzzanat ugyanazokból a folyamatokból ered, amelyek a csalánkiütést okozzák, de a bőr mélyebb rétegeiben lévő kis ereket (venulák) érinti.

Besorolás

Az urtikáriát általában időtartam szerint osztályozzák. Ha a csalánkiütés hat hétnél rövidebb ideig van jelen, a folyamatot “akutnak” tekintik. Ha a csalánkiütés 6 hétnél tovább tart, akkor “krónikusnak” nevezik. A csalánkiütés kialakulásának okai és mechanizmusai minden esetben eltérőek, ahogyan a prognózis és a kezelés megközelítése is.

Az akut csalánkiütés két általános típusra osztható, attól függően, hogy milyen gyorsan és mennyi ideig jelentkezik a csalánkiütés. Az egyik típus 1-2 órán át tartó elváltozásokat produkál, és tipikusan a fizikailag kiváltott csalánkiütéseknél fordul elő. A kiváltó inger csak rövid ideig van jelen, és azonnal bekövetkezik a hízósejtek degranulációja. Az ilyen elváltozások biopsziája kevés vagy semmilyen sejtes infiltrátumot nem mutat. A második típus szembetűnő sejtes infiltrátumot okoz, és az egyes elváltozások akár 36 órán át is eltarthatnak. Ezzel a típussal élelmiszer- vagy gyógyszerreakciók, késleltetett nyomás-urtikária, krónikus spontán urtikária és urtikáriás vaszkulitisz esetén találkozhatunk.

A krónikus spontán urtikáriát nem necrotizáló perivascularis mononukleáris sejtes infiltrátum (CD4 pozitív T-limfociták és monociták) jellemzi, eozinofil, neutrofil és hízósejtek változó felhalmozódásával. A vasculitisben és urticariában szenvedő betegek külön alpopulációnak tűnnek, akiknél a csalánkiütés kialakulásának oka és patogenezise valószínűleg az immunkomplexek, a komplementaktiváció, az anafilatoxinképződés, a hisztaminfelszabadulás, valamint a neutrofilok felhalmozódása, aktiválódása és degranulációja.

Okok

Akut urticaria

Az akut urticaria, amely allergiás (IgE-mediált) reakció, gyakori mind gyermekeknél, mind felnőtteknél. Az urtikáriának ez a típusa önkorlátozó folyamat, amely akkor következik be, amikor a bőrben lévő hízósejtek aktiválódnak, degranulálódnak, és hisztamint, leukotriéneket, trombocitaaktiváló faktort (PAF), enzimeket, például triptázt és kimázt, citokineket és kemotaktikus citokineket (kemokineket) választanak ki. Amikor egy allergén (például egy élelmiszer), amelyre az illető allergiás, a véráram útján eljut a bőr hízósejtjeihez, az IgE-hez kötődik, a hízósejtek aktiválódnak, és degranulálnak. Az akut csalánkiütést kiváltó allergének közé tartoznak az élelmiszerek, a gyógyszerek (különösen az antibiotikumok, például a penicillin), valamint a méh-, darázs-, sárga kabát-, darázs- vagy tűzhangya mérgek. Gyakorlatilag minden olyan allergén, amely szétterjedhet a szervezetben, és amelyre IgE-válasz lép fel, képes generalizált csalánkiütést okozni.

Ha egy allergiás reakció csalánkiütést vagy duzzanatot okoz, az általában lenyelt (élelmiszer, szájon át szedett gyógyszer) vagy beadott (gyógyszerek, csípések). Ha egy allergén képes lokálisan behatolni a bőrbe, az expozíció helyén csalánkiütés alakul ki. Például kontakt urtikária léphet fel latexkesztyűvel való érintkezést követően, ha elegendő latex hatol át a bőrön.

Nem specifikus ingerek

A heveny urtikária a hízósejtek “nem specifikus” stimulációjából eredhet, amikor meghatározott allergén hiányában a hízósejtek degranulációja következik be. Ilyen például bizonyos radioaktív kontrasztanyagoknak való kitettség, amely megváltoztatja annak a környezetnek az ozmolalitását, amelyben a hízósejt tartózkodik, és degranulációt eredményezhet. Az akut csalánkiütést kialakító betegeknél a szisztémás anafilaxiás reakció egyéb kísérő tünetei is jelentkezhetnek, mint például zihálás, gégeödéma, görcsök, hasmenés és hipotenzió.

A gyermekek akut vírusos betegségei néhány hétig tartó, majd spontán lecsengő csalánkiütéssel járhatnak. Ez jellemzően vírusos nátha, torokgyulladás vagy hörghurut tüneteit kíséri. Amikor az ilyen betegek antibiotikumot kapnak, a csalánkiütés oka kevésbé válik egyértelművé, mivel a gyógyszerreakció alternatív lehetőséggé válik. Ha penicillint vagy rokon antibiotikumokat adtak, érdemes bőrpróbát végezni penicillin- és/vagy cefalosporin-allergiára, ahelyett, hogy megalapozatlanul feltételezzük, hogy a gyermek “penicillinallergiás”. A hepatitis B, a fertőző mononukleózis (EB-vírus) és számos helmintikus parazita minden korcsoportban csalánkiütéssel járhat.

A kodein és más ópiát-származékú gyógyszerek az ópiát-receptorok stimulálása révén a hízósejtek degranulációját okozhatják. Urtikáriát és angioödémát okozhatnak az arachidonsav anyagcseréjét megváltoztató szerek, például az aszpirin és más nem-szteroid gyulladáscsökkentők (NSAID-ok). Ezek az NSAID-okra adott válaszok fulmináns, generalizált csalánkiütéssel és duzzanattal járó reakciók lehetnek.

A kiváltható csalánkiütések

A fizikailag kiváltott csalánkiütés és/vagy duzzanat közös tulajdonsága, hogy környezeti tényezők, például a hőmérséklet változása vagy a bőr közvetlen ingerlése nyomással, simogatással, rezgéssel vagy fénnyel váltják ki. Ezek a csalánkiütések múlékonyak, azaz két óránál rövidebb ideig tartanak, az egyetlen kivétel a késleltetett nyomásos csalánkiütés. Az inger a hízósejtek hisztamin felszabadulását eredményezi, és nem követi sejtes infiltráció, azaz nincs késői fázisú komponens.

A fizikai csalánkiütések

A fizikailag kiváltott csalánkiütések és/vagy duzzanatok közös tulajdonsága, hogy környezeti tényezők, például hőmérsékletváltozás vagy a bőr nyomás, simogatás, rezgés vagy fény általi közvetlen ingerlése váltja ki őket.

Hidegtől függő rendellenességek

Az idiopátiás hideg csalánkiütést a hideg inger hatására gyorsan fellépő viszketés, erythema és duzzanat jellemzi. A duzzanat helye a kitett testrészekre korlátozódik. Gyanú esetén jégkocka-tesztet lehet végezni, amely során egy jégkockát helyeznek az alany alkarjára 4-5 percre. Pozitív reakció esetén az inger eltávolítása után 10 perccel a jégkocka alakjában méhsejt képződik. E reakció időbeli lefolyása (azaz a hideg kihívás, majd a kaptárképződés, amint a terület visszatér a testhőmérsékletre) azt mutatja, hogy kétlépcsős reakció történt, amelyben a hidegnek való kitettség előfeltétel, de a kaptárképződés valójában a hőmérséklet emelkedésével következik be.

Egy javaslat e jelenség magyarázatára az, hogy a betegek IgE autoantitesttel rendelkeznek egy hideg által kiváltott bőrantigénnel szemben. Passzív átvitelről (PK-tesztelés) számoltak be, amelyben a beteg szérumát az alkarba fecskendezték, ahogyan egy intradermális bőrteszthez lehetne. A 48 óra elteltével jégkockás tesztet végeztek a helyszínen, és egy kis bőrsömör pozitív tesztnek számított. Ezt a HIV előtti korszakban végezték. A szérumok frakcionálása kimutatta, hogy az IgE a patogén antitest, és nem IgE krioglobulin, azaz nem aggregálódik hidegben. Így a szenzibilizáció hidegben történhet, és a mediátorok felszabadulása a sejtek felmelegedésével folytatódik. Az e hipotézis tesztelésére (azaz a hideg által indukálható bőrantigén azonosítására) irányuló vizsgálatok eddig negatívak voltak.

Lokalizált hideg urtikáriáról, amelyben a testnek csak bizonyos területei viszketnek hideg érintkezésre, olyan hajlamosító körülmények után számoltak be, mint a hideg okozta sérülés; beszámoltak intrakutan allergéninjekció, parlagfű-immunterápia vagy rovarcsípés helyéről is.

A szisztémás hideg csalánkiütés a test fedett vagy fedetlen részein előforduló szisztémás hidegkihívás következtében kialakuló súlyos generalizált csalánkiütést eredményez. A tünetek nem függenek a testmozgástól vagy más tevékenységektől, és a jégkocka-teszt negatív.

A hidegfüggő dermatográfia szembetűnő csalánkiütés-képződést mutat, ha a bőrt megvakarják, majd lehűtik.

Az edzés okozta rendellenességek

A kolinerg vagy generalizált hő-urtikáriára jellemző a kis (1 mm) pontszerű, pontszerű hólyagok megjelenése, amelyeket kiemelkedő erythemás fellángolás vesz körül, és amelyek edzéshez, forró zuhanyhoz, izzadáshoz és szorongáshoz társulnak. Jellemzően az elváltozások először a nyak és a mellkas felső részén jelennek meg; távolról nézve a csalánkiütés nem feltétlenül észlelhető, és a beteg kipirultnak tűnik. A viszketés a reakció kiemelkedő jellemzője. Fokozatosan az elváltozások disztálisan terjednek, és érintik az arcot, a hátat és a végtagokat, és a hólyagok mérete növekszik. Egyes betegeknél a csalánkiütések összefolyóvá válnak és az angioödémára emlékeztetnek. Bár nem gyakoriak, esetenként az általánosabb kolinerg ingerlés tünetei, mint a könnyezés, nyálfolyás és hasmenés is jelentkezhetnek. Ezeknek a különböző ingereknek közös jellemzője, hogy kolinerg idegrostok közvetítik őket. A verejtékmirigyek paradoxon; szimpatikus rostok innerválják őket, amelyek acetilkoltint szabadítanak fel. A kolinerg csalánkiütés az egyetlen olyan csalánkiütéses forma, amelyben az érzelmi ingerek egyes betegeknél csalánkiütéses reakciót válthatnak ki. Egy tanulmány szerint a betegek egy alpopulációjának IgE antitestje van a verejtékben lévő antigénnel szemben.

Az edzés okozta anafilaxiát először olyan betegeknél írták le, akiknél a testmozgás következtében a viszketés, csalánkiütés, angioödéma, zihálás és hipotenzió kombinációja lépett fel. A testmozgás okozta anafilaxia esetén megfigyelhető csalánkiütések nagyok (10-15 mm), ellentétben a kolinerg urtikáriára jellemző kis pontszerű elváltozásokkal. Leírták a testmozgás okozta anafilaxia olyan altípusait, amelyek élelmiszerekkel kapcsolatosak. Ezek egyikében csalánkiütés csak akkor jelentkezik, ha a testmozgás olyan étel elfogyasztását követő 5 órán belül történik, amelyre a beteg allergiás. Egy másik altípusban csalánkiütés akkor fordul elő, ha a testmozgás az étkezést követő 5 órán belül történik, de az étel azonossága lényegtelen.

A csalánkiütés vagy angioödéma egyéb fizikailag kiváltott formái

A fizikailag kiváltott csalánkiütés vagy duzzanat többi formája a dermatográfia kivételével viszonylag ritka rendellenesség.

Dermatographizmus

A dermatographizmus, a bőrre írás képessége, izolált rendellenességként fordulhat elő, amely gyakran traumásan kiváltott csalánkiütésként jelentkezik. Diagnosztizálható a bőr nyelvnyomóval vagy körömmel történő simogatása utáni megfigyelésével, vagy mennyiségi szempontból dermográfométerrel, ahol az inger szintje szabályozható. A reflexes érösszehúzódás következtében kialakuló fehér vonalat viszketés, erythema és lineáris hólyag követi, ahogyan a klasszikus hólyag- és foltos reakcióban is látható. Ez gyakran elszigetelt, kevés klinikai jelentőséggel bíró lelet. A tüneti dermatográfia azonban nagyon súlyos és legyengítő lehet. Összetéveszthető a krónikus spontán csalánkiütéssel is, ha a tünetek folyamatosan fennállnak. Esetenként az érzékenység olyan mértékű, hogy a rutinszerű tevékenységek során a bőrön végigdörzsölődő ruházat csalánkiütést okoz.

Nyomás okozta csalánkiütés/angioödéma

A nyomás okozta csalánkiütés jellemzően 4-6 órával a nyomás kifejtése után jelentkezik. A betegek panaszkodhatnak a nyomás hatására másodlagosan fellépő duzzanatra, normálisnak tűnő bőrrel (azaz nincs erythema vagy felületi infiltráló csalánkiütés), így az angioödéma kifejezés megfelelőbb. Más esetekben túlnyomórészt urticariás, és jelentős duzzanattal járhat vagy nem járhat. A tünetek szűk ruházat körül jelentkeznek; a kezek megduzzadhatnak tevékenység, például kalapálás hatására; a lábdagadás normális szívműködésű betegeknél gyakori a gyaloglás után; és a fenék duzzanata néhány órás ülés után feltűnő lehet.

Solar urticaria

A solar urticaria olyan ritka betegség, amelyben rövid ideig tartó fényhatás 1-3 percen belül urticaria kialakulását okozza. Jellemzően először, kb. 30 másodperc alatt jelentkezik a viszketés, amelyet a fénynek kitett területre korlátozódó ödéma követ, amelyet axonreflex okozta markáns erythemás zóna vesz körül. Az elváltozások általában 1-3 órán belül eltűnnek. Hat altípus határozható meg a reakciót kiváltó fény hullámhossza alapján. Az I. típusú szoláris urtikária és esetleg a IV. típus IgE-antitest-függő. Az örökletes protporfíria a mutáns protoporfirin IX

Aquagén urtikária

A betegeknél a vízzel való érintkezés után, annak hőmérsékletétől függetlenül, apró hólyagok alakulnak ki.

Krónikus spontán urtikária és angioödéma (CSU)

CSU-t akkor diagnosztizálnak, ha a csalánkiütés több mint 6 hétig tart, és ha megállapították, hogy a csalánkiütés látszólag elhúzódó epizódja nem az akut csalánkiütés ismétlődő epizódjainak következménye. Általában nincs azonosítható étel vagy gyógyszer, amely okozza, és mivel hat hétnél hosszabb ideig fennálló csalánkiütés esetén az ételallergén mint ok megtalálásának gyakorisága miatt nem ajánlott a bőrvizsgálat vagy az ételallergiára vonatkozó RAST-vizsgálat. Az elváltozások nagyon nagymértékben alakúak vagy méretűek lehetnek, de nagyjából kör alakúak. Kissé induráltnak (nem laposnak) érződnek, és az egyes elváltozások 12-24 órán át tartanak. Ez utóbbi jellemző megkülönbözteti az indukálható urtikáriáktól is, kivéve a késleltetett nyomásos urtikáriát. Az esetek kb. 40%-ában angioödéma is előfordul, és érintheti az ajkakat, a nyelvet, a garatot, a végtagokat, de a gégét nem, és a fulladás nem jelent veszélyt. A spontán remisszió aránya 3 éven belül 65%, 5 éven belül 85%, 10 éven belül pedig 98%.

A CSU nem jár együtt atópiával, azaz az atópiás dermatitis, az allergiás rhinitis vagy az asztma előfordulási gyakorisága megnő ahhoz képest, mint krónikus urticaria hiányában, bár az IgE-szintjük, mint csoport, magasabb a normálisnál. Néhány betegnél dermatográfiás, bár ez általában enyhébb fokú, mint a korábban leírt IgE-függő dermatográfia. A dermatográfia erősödhet és csökkenhet, a csalánkiütés pedig a súlyos és az enyhe között változhat, vagy időszakosan elmúlhat. Ezeknél az egyéneknél a fehérvérsejtszám és az eritrociták süllyedési sebessége (ESR) normális, és nincs nyoma szisztémás betegségnek. A CSU nem tűnik klasszikus értelemben vett allergiás reakciónak, annak ellenére, hogy IgE-antitestek is szerepet játszhatnak, és nincs szükség külső allergénre a folyamat elindításához vagy fenntartásához. Abban különbözik az allergén okozta bőrreakcióktól vagy a fizikailag kiváltott csalánkiütéstől (pl. dermatographia vagy hideg csalánkiütés), hogy a szövettani vizsgálatok feltűnő sejtes infiltrátumot mutatnak a kis vénák körül, a hízósejtek megnövekedett számával.

Az autoimmun pajzsmirigybetegséggel való összefüggés

A CSU-ban szenvedő betegeknél fokozott a Hashimoto thyreoiditis gyakorisága. Asszociációt figyeltek meg a tiroglobulin vagy egy mikroszomális eredetű antigén (peroxidáz) elleni antitestek jelenlétével, még akkor is, ha a betegek euthyreoidak. A pajzsmirigy autoantitestek előfordulása krónikus csalánkiütésben szenvedő betegeknél körülbelül 24%. A pajzsmirigyműködést és a pajzsmirigy antitesteket minden krónikus urtikáriás betegnél ellenőrizni kell. Nincsenek arra utaló adatok, hogy bármelyik antitest patogén lenne a csalánkiütés kialakulása szempontjából, és úgy gondolják, hogy ezek társuló, párhuzamos autoimmun események.

Autoallergia

Az autoallergénekkel szembeni IgE-antitestek fokozott előfordulása, amelynek patogén jelentősége lehet. A már említett tiroperoxidázzal és tiroglobulinnal szembeni IgG antitestek mellett az IgE antiperoxidáz antitestek hgh előfordulása is megfigyelhető. Mindazonáltal ahhoz, hogy patogén szempontból jelentős legyen, a pajzsmirigy-antigénnek jelen kellene lennie a bőrben. Amikor génszűrést végeztek minden olyan IgE-antitestre, amely a normál kontrolloknál nincs jelen, és amely önantigének ellen irányul, nagyon sok ilyen antitestet azonosítottak. A legkiemelkedőbb az IgE antiinterleukin 27 volt. Az interleukin 27-et azonban megtalálták a bőrben, de az epidermális, és a CSU-ban az epidermisz normális. Az atópiás dermatitisben szenvedő betegek vizsgálata jelentős érdeklődésre tartana számot.

Kezelés

A heveny urticaria és angioödéma kezelése

A kórokozó allergének azonosítása a klinikai anamnézis és a vérvizsgálat vagy a specifikus IgE antitestek bőrvizsgálata alapján lehetővé teszi a urticariás és angioödémás egyén számára a patogén allergének elkerülését. Amennyiben gyógyszeres reakciót feltételeztek, például NSAID-ok vagy antibiotikumok, az orvosnak alternatív gyógyszercsoportokat kell azonosítania a jövőbeli kezeléshez, és ha lehetséges, bőrpróbát kell végeznie antibiotikumokkal, hogy megerősítse vagy megcáfolja a specifikus antibiotikum-allergia diagnózisát. A csalánkiütés vagy angioödéma akut rohamai H1-antihisztaminokkal kezelhetők. Az 1%-os mentolos vizes krémmel történő kezelés elnyomhatja a viszketést. Mivel a bőrrel érintkező szoros ruhadaraboknál savókiütések léphetnek fel, bő ruházatot kell ajánlani. A viszketés melegben rosszabb, ezért ajánlott a hűvös hőmérséklet, különösen a hálószobában. Ha szisztémás anafilaxiás reakció során csalánkiütés és angioödéma lépett fel, a betegnek adrenalin autoinjektort kell felírni, amelyet magánál kell tartania. Nagyon gyakran fordul elő urtikária epizód minden magyarázat vagy tartós klinikai jelentőség nélkül, és a kiújulás kockázata nélkül. Az antihisztaminokra nem reagáló betegeket kúraszerűen adagolt kortikoszteroiddal lehet kezelni.

Fizikailag kiváltott csalánkiütés

Az olyan betegségek, mint a hideg csalánkiütés, a kolinerg (generalizált hő) csalánkiütés és a dermatographizmus antihisztaminokkal, például cetirizinnel vagy loratidinnel kezelhetők. Ha olyan súlyos, hogy az ezekre való reagálás nem elegendő, a szokásosnál nagyobb adagok is alkalmazhatók (például loratidin vagy cetirizin 10 mg naponta akár négyszer is). Bizonyos esetekben, ha súlyos, egy adott gyógyszerrel lehet próbálkozni, pl. ciproheptadin 4-8 mg, napi 3-4 alkalommal a hideg csalánkiütés kezelésére, vagy hidroxizin 50 mg naponta négyszer a kolinerg csalánkiütés kezelésére. A szoláris urtikáriát (fény okozta urtikária) antihisztaminnal és napvédőkkel kezelik, ha az érzékenység az u.v. hullámhosszra irányul. A látható fény hullámhosszaira való érzékenység különösen nehéz, mivel a tünetek a szabadban és a beltérben is jelentkezhetnek. A késleltetett nyomás-urtikária kivételt képez, ahol a tünetek jobban hasonlítanak a CSU-ra (amellyel gyakran társul), és rosszul reagál az antihisztaminokra. Omalizumabbal vagy ciklosporinnal kezelhető. Kortikoszteroidra reagál, de krónikus alkalmazása nem ajánlott.

Krónikus spontán urtikária

Az első generációs antihisztaminokra már nincs szükség, mivel kiváló alternatívák állnak rendelkezésünkre, ha antihisztaminrezisztencia lép fel. A 25-50 mg hidroxamin vagy difendiramin adása lefekvéskor segíthet az álmatlanságon vagy a maradék viszketésen, ha a csalánkiütés egyébként olyan mértékben kontrollált, hogy további szerekre nincs szükség. A H-2 receptor antagonisták és a leukotrién antagonisták már nem javasoltak; a placebohatáson túl nincs jó bizonyíték a hatékonyságra.

Ha az antihisztaminokra adott válasz nem kielégítő, a választandó szer az Omalizumab, amelyet havonta 150 mg vagy 300 mg szubkután injekció formájában adnak be. Az UAS-7 műszer a viszketést és a csalánkiütést 0-3 skálán méri, és 7 nap/hét szorzóval szorozza. Így a 42-es pontszám a maximális (legrosszabb). Hasznos eszköz a betegek klinikai lefolyásának követésére, és három, egyenként több mint 300 beteggel végzett 3. fázisú vizsgálatban alkalmazták. Az antihisztaminikumokra és leukotrién-antagonistákra refrakter betegeknél a tünetek feltűnő csökkenését figyelték meg: a betegek 60-70%-ánál a heti pontszám 6 vagy annál kevesebb volt, 40-50%-nál pedig teljes kontrollt, azaz nulla pontot értek el.

Ábra – A 300 mg Omalizumabra adott választ szemléltető tüneti pontszám a placebóval szemben egy 6 hónapos vizsgálat során.

A 6 hónapos vizsgálat után a kezelés abbahagyásakor a tünetek kiújultak, és a későbbi vizsgálatok szerint még 1 év sem elegendő ahhoz, hogy a gyógyszert abba lehessen hagyni, és jelentős számú beteg ne essen vissza. Azt tudjuk, hogy az omalizumab újraindítása a visszaesés bekövetkezte után ismét kiváló betegségkontrollhoz vezet. Az angioödéma vagy a késleltetett nyomású csalánkiütés tünetei a csalánkiütéssel együtt reagálnak.

A válaszadási arány két betegcsoportra utal. Vannak gyors reagálók, azaz egy hét alatt (azaz egy injekcióval), míg másoknál a tünetek lassúbb, progresszív csökkenése tapasztalható 16 hét alatt, azaz 4 injekcióval. Az IgE-szintek a beadást követően hamarosan a nullához csökkennek, a kötött IgE (hízósejtekhez és bazofilokhoz) az omalizumab jelenlétében disszociálódni látszik, és az IgE-receptor szabályozódik le. Ezek bármelyike vagy mindegyike vezethet a hízósejtek deszenzibilizációjához, ami attól függően, hogy melyik hatás dominál, a gyorsabban és lassabban reagáló alanyoknál felelős. Ha a válasz legalább 4 adag után nem tűnik kielégítőnek, tovább lehet emelni 450 mg-ra vagy akár 600 mg-ra, vagy a 300 mg-os adagok adagolási időközét 2-3 hetenkénti adagolásra lehet csökkenteni. Ez részben forgalomba hozatali tapasztalatokon alapul, és hivatalosan nem vizsgálták. Bár a 150-300 mg-os dózisok engedélyezettek, minden vizsgálat 300 mg-os dózisnál jobb hatékonyságot mutatott.

Ha az antihisztaminok a betegek 45%-át kezelik, és az omalizumab a fennmaradó 55%-ban sikeres, akkor becslések szerint mindkét gyógyszer a CSU-s betegek mintegy 83%-ánál hatásos lehet. Ha az omalizumabra nem jelentkezik válasz, a következő választandó gyógyszer a ciklosporin. A tipikus felnőttkori adag 200 mg, és ajánlott, hogy a 3,5 mg/kg-ot ne lépjék túl. A vesefunkcióra és a vérnyomásra gyakorolt lehetséges mellékhatások miatt; a betegeket 4-6 hetente ellenőrzik a BUN, a kreatinin, a vizeletfehérje és a vérnyomás tekintetében. A gyógyszer biztonságosan alkalmazható, és a legtöbb betegnél nem jelentkeznek mellékhatások. Ha a ciklosporint abbahagyják, ha a kreatininre vagy a vérnyomásra gyakorolt káros hatás jelentkezik, az általában 3 héten belül visszafordul. A gyakori ellenőrzés kulcsfontosságú. Hatékonysága szintén legalább 70%-os, akárcsak az omalizumabé, és korábban ez volt az antihisztaminrezisztens betegek választandó gyógyszere. A becsült sikerességi arány mindhárom gyógyszer egymás utáni alkalmazása esetén, azaz az antihisztaminok és az omalizumab sikertelensége után 93%.

Ha mindhárom gyógyszer sikertelenségével találkozunk, nincsenek olyan tanulmányok, amelyek a további teendőket javasolnák. A korábban kipróbált szerek, amelyekről nem mutatták ki egyértelműen, hogy a 25-30%-os placebohatáson túlmenően hatással lennének a betegségre, a dapson, a szulfaszalazin, a hidroxiklorokin, az intravénás gammaglobulin és a metotrexát. A takrolimasz ugyanabba a gyógyszercsoportba tartozik, mint a ciklosporin, és alternatívát jelenthet. A kortikoszteroid akutan, de nem krónikusan, különösen súlyos epizódok esetén alkalmazható. Negyven mg/nap 3 adagban (leállítás nélkül) kezeli az angioödémát. Egy hosszabb, 5 mg/napra (összesen 10 napra) csökkentett kúra átmenetileg javíthatja az állapotot, amíg alternatív szereket mérlegelünk. Kis számú beteg (anekdotikusan) reagált a kombinációban alkalmazott omalizumabra és alacsony dózisú ciklosporinra.

Az urotikus vaszkulitisz hasonlóan kezelhető, de más (a CSU-ra jellemzően kevésbé hatékony) szereket is ki lehet próbálni, például dapszont, hiroxi-klorokint vagy kolhicint. A hidroxiklorokin különösen hasznos lehet a hipokomplementaemiás urtikáriás vaszkulitisz szindróma kezelésében. A csalánkiütéses vaszkulitisz különböző típusai az összes krónikus csalánkiütés kevesebb mint 1%-át teszik ki. Bőrbiopsziával történő megerősítésre van szükség. A jelenlétére utaló jelek a láz, a bőrön kívüli szervi érintettség, a petechiák és/vagy pupura, illetve a hegesedő vagy 36 órán át vagy tovább tartó elváltozások.