Bevezetés

Az akut dekompenzált szívelégtelenség súlyos állapot, amely a sürgősségi osztályon és az intenzív osztályon jelentkezik. A kórházi kezelés alatt 4-11%-os, a hazabocsátást követő első évben pedig 20-36%-os mortalitással jár.1,2 A szívelégtelenség okai multifaktoriálisak, ami időnként megnehezíti a diagnózist és a kezelést. A modern technológiai fejlesztésekkel azonban a klinikusok egyre hatékonyabbá válnak e betegség azonosításában és kezelésében.

Az American Heart Association (AHA)/American College of Cardiology (ACC) meghatározása szerint a szívelégtelenség “komplex klinikai szindróma, amely bármilyen strukturális vagy funkcionális szívbetegség következménye lehet, amely károsítja a kamra vértöltő vagy -kilökő képességét. “3 Ez a meghatározás hangsúlyozza, hogy a diagnózis nagyrészt klinikai jellegű, amely gondos anamnézisen és fizikális vizsgálaton alapul, ami miatt az állapot azonosítása kihívást jelenthet.3 A szívelégtelenség tünetei és jelei akkor alakulnak ki, amikor a szív már nem képes a különböző szervrendszerek igényeinek kielégítéséhez szükséges vérmennyiséget pumpálni. Ha a szívelégtelenséget diagnosztizálják, a betegeknek életük hátralévő részében gyógyszeres kezelésre van szükségük az életminőség és a túlélés javítása érdekében.4

A szívelégtelenség különböző kategóriákba sorolható. Ezek közé tartozik az akut vs. krónikus, bal vs. jobb oldali, nagy teljesítményű vs. kis teljesítményű, valamint szisztolés vs. diasztolés szívelégtelenség. Ez a cikk a szisztolés és diasztolés szívelégtelenség osztályozására összpontosít, amely a leggyakrabban használt.

Epidemiológia

A szívelégtelenség továbbra is a kórházi felvételek egyik leggyakoribb oka az Egyesült Államokban, különösen az idősek körében.5,6 Jelenleg az Egyesült Államokban több mint 5,8 millió, világszerte pedig több mint 23 millió ember él vele.7 Csak az Egyesült Államokban évente több mint 500 000 új szívelégtelenségi esetet jelentenek.8 Becslések szerint évente közel 300 000 ember hal meg szívelégtelenségben az Egyesült Államokban.8

A diasztolés szívelégtelenség epidemiológiája némileg eltér a szisztolés szívelégtelenségtől. Különböző retrospektív vizsgálatokban a diasztolés szívelégtelenség bejelentett előfordulási gyakorisága 20-40% között változik.9,10 Másrészt minden vizsgálat azt mutatta, hogy az életkorral nő az előfordulási gyakoriság, még inkább az idős nőknél. Hogy ez a betegség miért fordul elő gyakrabban az idősebb népességben és az idős nőknél, az még mindig megválaszolatlan. A diasztolés szívelégtelenségben szenvedőknél 50%-os ötéves halálozást figyeltek meg, ami hasonló a primer szisztolés szívelégtelenséghez.9,11 Minden alkalommal, amikor a szisztolés vagy diasztolés szívelégtelenségben szenvedő betegek újra kórházba kerülnek, 20-22%-kal nő a halálozásuk.12

A kisebbségi csoportok, például a feketék, a spanyolok és az amerikai őslakosok körében magasabb a szívelégtelenség előfordulása és gyakorisága. Ennek feltehetően az az oka, hogy ezekben a csoportokban a legmagasabb a magas vérnyomás és a 2-es típusú cukorbetegség előfordulása és prevalenciája is.13

Rizikófaktorok

A szívelégtelenség kialakulásának két fő kockázati tényezője, különösen az idősek esetében, egyrészt a magas vérnyomás, másrészt a koszorúér-betegség (CAD).8 Értelemszerűen lehetnek más etiológiájúak is, mint például a diabetes mellitus, a billentyűs szívbetegségek (különösen az aorta-szűkület és a mitrális regurgitáció) és a nem iszkémiás kardiomiopátiák.8 Ezek mind olyan betegségek, amelyek befolyásolják a koszorúér-mikrokeringést, krónikus koszorúér-elégtelenséget okozva, amely ischaemiás kardiomiopátiához és kamrai remodellinghez vezet.14

Az életmódbeli döntések is növelhetik a szívelégtelenség kockázati tényezőit, különösen, ha valaki a fent említett betegségek valamelyikében szenved. Az egészségtelen döntések – mint például a dohányzás; a magas zsír-, koleszterin- és nátriumtartalmú ételek fogyasztása; az elégtelen testmozgás; és az elhízás – olyan módosítható tényezők, amelyek növelik a szívbetegségek kockázatát.

A szisztolés és diasztolés szívelégtelenség patofiziológiája

A szisztolés szívelégtelenséget “a kamrai pumpafunkció (csökkent EF) károsodása miatt fellépő pangásos tünetekkel és/vagy alacsony szívteljesítmény tüneteivel járó klinikai szindróma”. Általános konszenzus szerint a szisztolés szívelégtelenségben a károsodott kamrai pumpafunkciót körülbelül < 45%-os ejekciós frakcióként határozzák meg. Diasztolés szívelégtelenség akkor fordul elő, ha a szív egy részének vagy egészének diasztolés töltésével szemben fokozott ellenállás áll fenn, de a szisztolés funkció (ejekciós frakció > 45%) még mindig megmarad.6

Nem ritka, hogy a diasztolés szívelégtelenségben szenvedő betegek között magas vérnyomás és bal kamrai hipertrófia (LVH) is előfordul.6 Az elsősorban diasztolés szívelégtelenség aránya az életkorral nő, a 45 év alatti betegeknél körülbelül 45%-tól a 85 évnél idősebb betegeknél közel 60%-ig.14 Vizsgálatok kimutatták, hogy az idősebb szívelégtelenségben szenvedő betegek 50%-ának lehet izolált diasztolés diszfunkciója.16 Azt is fontos megjegyezni, hogy a bal kamra az életkor előrehaladtával merevebbé válik.

A diasztolés szívelégtelenség patofiziológiájában több kérdés is szerepet játszik. Az egyik a károsodott relaxáció, amely befolyásolja a kamra diasztolés töltését. Érdekesség, hogy a károsodott diasztolés relaxáció a myocardialis ischaemia első megnyilvánulása, amely még azelőtt látható, hogy a bal kamrai falmozgás kontraktilis rendellenességei jelentkeznének. A relaxációért a szarkoplazmatikus retikulum kalcium ATPáz pumpája (SERCA) felelős. Így a csökkent SERCA csökkent relaxációhoz vezet. Ez olyan betegeknél figyelhető meg, akik magas vérnyomás vagy aorta-szűkület miatt másodlagos LVH-ban szenvednek. Mind a SERCA szintje, mind a diasztolés funkció csökken az életkor előrehaladtával.6 A csökkent relaxáció szintén megfigyelhető a myocyta hipertrófiás kardiomiopátiában és hypothyreosisban szenvedő betegeknél.

A csökkent relaxáció mellett a szív fokozott merevsége vagy passzív merevsége is előfordulhat. Passzív merevség észlelhető posztinfarktus utáni hegesedésben, myocytahipertrófiában és infiltratív kardiomiopátiákban, például amyloidosisban szenvedő betegeknél. Úgy tűnik, hogy a diffúz fibrózis szerepet játszik ebben, mivel patológiai vizsgálatok a kollagén turnover fokozott szérummarkereit dokumentálták a passzív merevséggel összefüggésben.6 A szívelégtelenség másik oka olyan folyamatok, amelyek a szív egészének vagy egy részének fokozott ellenállását okozzák a diasztolés töltéssel szemben, mint például az endokardiális és perikardiális rendellenességeknél, beleértve a mitrális stenózist és a tamponádét.6

A mikrovaszkuláris áramlás és annak hatása az extravaszkuláris kompresszióra szintén vezethet olyan kóros folyamathoz, amely növelheti a bal kamra diasztolés nyomását. A megemelkedett bal kamrai diasztolés nyomás elsősorban a kapillárisokra és a kis ellenállású koszorúerekre hat, esetleg befolyásolja az autoregulációt és a vazodilatációs képességet. Emellett a myocardialis turgor, amely a mikrovaszkulatúra vérrel való eltömődéséből ered, a diasztolés merevség növekedését okozhatja.6

Az utolsó fiziológiai folyamat, amelyet figyelembe kell venni, a neurohormonális szabályozás, különös tekintettel a renin-angiotenzin rendszerre. Ez a rendszer a hipertónia elősegítésével és a szívizomzat relaxációjának csökkentésével járul hozzá a diasztolés szívelégtelenség kialakulásához.

Szokásos jelek és tünetek

A szívelégtelenségben szenvedő betegek különböző jelekkel és tünetekkel jelentkezhetnek, mint például fáradtság, terheléses nehézlégzés, paroxizmális éjszakai nehézlégzés, ortopnoe, nyaki vénatágulat, röhögés, tachycardia, harmadik vagy negyedik szívhang, hepatomegália és ödéma16.

A szívelégtelenség kardinális tünete a légszomj, amely kezdetben akkor jelentkezik, amikor fokozott szívteljesítményre van szükség az aktív izmok oxigénellátásához, mint például megerőltetéskor. A szívelégtelenség előrehaladtával a nehézlégzés kisebb megterhelés hatására jelentkezik, mint amit fekvő helyzetben folyadékáthelyeződések idéznek elő, és a végső stádiumban a légszomj nyugalomban is jelentkezik.

A szívizomfunkció és a klinikai jellemzők között pontatlan korreláció áll fenn. Általánosságban elmondható, hogy a súlyosan károsodott szívizomfunkciójú betegeknél több és nagyobb súlyosságú leletet találunk, de a populációs echokardiográfiás vizsgálatok azt is megállapították, hogy a depressziós bal kamrai ejekciós frakciójú (< 35-40%) betegek akár felének nincsenek a szívelégtelenség határozott jelei vagy tünetei17. A fent említett jelek bármelyikét mellkasi fájdalom vagy nyomás és szívdobogás is kísérheti, amelyek a hagyományosabb szívtünetek.

A szívelégtelenség osztályai és stádiumai

A New York Heart Association (NYHA) osztályozása a pangásos szívelégtelenség stádiumainak kategorizálására szolgál a beteg funkcionális kapacitása alapján, a tünetmentességtől a nyugalmi nehézlégzés miatt másodlagosan korlátozott aktivitásig. Az osztályozás a következő:

– I. osztály – Tünetmentes a szokásos fizikai aktivitás mellett;

– II. osztály – Tünetmentes a szokásos fizikai aktivitás mellett;

– III. osztály – Tünetmentes a szokásosnál kevesebb fizikai aktivitás mellett;

– IV. osztály – Tünetmentes nyugalomban.14

Az Amerikai Kardiológiai Kollégium/Amerikai Szívgyógyász Társaság (ACC/AHA) a betegség négy stádiuma alapján irányelveket hozott létre a szívelégtelenség értékelésére és kezelésére.8 Az ACC/AHA stádiumai a következők:

– A stádium – A szívelégtelenség magas kockázata, strukturális szívbetegség vagy tünetek nélkül;

– B stádium – A szívelégtelenség kialakulásához kapcsolódó strukturális szívbetegséggel rendelkezik, de soha nem mutatta a szívelégtelenség tüneteit vagy jeleit;

– C stádium – A strukturális szívbetegséghez kapcsolódó szívelégtelenség jelenlegi vagy korábbi tünetei;

– D stádium – Előrehaladott strukturális szívbetegség és a maximális gyógyszeres kezelés ellenére nyugalomban is kifejezett szívelégtelenség tünetei és speciális beavatkozást igényel.8

A diasztolés és szisztolés szívelégtelenség diagnózisa

A szívelégtelenség diagnózisa végső soron klinikai jellegű, de objektív bizonyítékot echokardiográfiával vagy szívkatéterezéssel lehet szerezni. Míg a szisztolés szívelégtelenségnek van egy mérhető értéke, amely a károsodott bal kamrai szisztolés funkciót jellemzi – az ejekciós frakció < 35-40% -, addig a diasztolés szívelégtelenség diagnosztizálására nincs megfelelő ejekciós frakció érték vagy kritérium. Hogy a dolog még érdekesebb legyen, a diasztolés szívelégtelenség általában szisztolés szívelégtelenséggel jár együtt, így a csökkent ejekciós frakció nem zárhatja ki a diasztolés szívelégtelenséget.

A diasztolés szívelégtelenség diagnózisának arany standardja a szívkatéterezés, amely megnövekedett kamrai diasztolés nyomást mutat megmaradt szisztolés funkció és normális kamratérfogat mellett.6 Ha a szívkatéterezés során mikromanométeres katétereket helyeznek a bal kamrába, az intrakavitális nyomás negatív csúcsváltozásának (dP/dt) és az LV-relaxáció időállandójának (tau) meghatározásával értékelhető a károsodott LV-diasztolés viszony.

A szívkatéterezés továbbra is invazív eljárás, amely nem kockázatmentes. Ezért az echokardiográfia vonzóbb megközelítés a szisztolés szívelégtelenség diagnózisának segítésére, miközben egyidejűleg képes a billentyűkön keresztüli véráramlás, valamint a kamra- és billentyűfunkciók értékelésére.

Az agyi natriuretikus peptid (BNP) olyan vizsgálat, amely segíthet különbséget tenni a szívelégtelenség és az akut nehézlégzés más okai, például a krónikus obstruktív tüdőbetegség között.18 Fontos hangsúlyozni, hogy a BNP emelkedett szintje nem tesz különbséget a diasztolés és a szisztolés szívelégtelenség között. Ehelyett prediktív értékük kifejezetten a megnövekedett halálozás és a kórházba történő újbóli felvétel tekintetében van, amellett, hogy érzékenységük és specificitásuk a szívelégtelenség diagnózisában körülbelül 85%.19 A legtöbb klinikai célra a diasztolés szívelégtelenséget úgy határozzák meg, mint a szívelégtelenség klinikai tüneteit és tüneteit a bal kamra megőrzött szisztolés funkciója mellett (ejekciós frakció > 45%).9,20

A szívelégtelenség akut dekompenzációjának epizódja során a legtöbb beavatkozás csak a kiváltó tényezőkre összpontosít, és általában a prognózis sokkal jobb, mint a krónikus szívelégtelenségben szenvedő beteg dekompenzációja esetén14.

Néhányan azzal érvelnek, hogy az akut szívelégtelenség dekompenzációjának diagnózisa főként klinikai jellegű, és ezért az alapos fizikális vizsgálat megbízhatóbb, mint a kiegészítő vizsgálatok. Közismert, hogy a szívelégtelenség klinikai benyomása 0,86-os specificitással, de korlátozott, 0,61-es szenzitivitással rendelkezik.21 Ugyanez elmondható a mellkasröntgenleletek, például a tüdővénás pangás és az interstitialis ödéma használatáról is, bár ezek specifikusabbak.21

A szívelégtelenségnek van néhány hagyományos jele és tünete, amelyek közé tartozik a perifériás ödéma, az emelkedett nyaki vénás nyomás, az S3 galopp, a rekedtség, a nehézlégzés és az ortopnoe.21,22,23 Bár minden beteg más, a legtöbb klinikus a sürgősségi osztályra érkezéskor a nehézlégzés klasszikus jelét és a beteg “meleg és nedves” állapotát keresi. A legnagyobb specificitással (0,92-0,99), de gyenge szenzitivitással (0,13-0,39) rendelkező jelek és tünetek a harmadik szívhang, a hepatojuguláris reflux és az emelkedett nyaki vénás pulzus.21,24

A krónikus obstruktív tüdőbetegség (COPD), amelynek előfordulása a szívelégtelenségben szenvedő betegek 20-30%-a, elfedheti a szívelégtelenség felismerését.14 Ennek oka a pulmonális artériás nyomás krónikus emelkedése és a jobb kamra megváltozása (hipertrófia és tágulás), mint egyfajta kompenzáció.

Nem szabad figyelmen kívül hagyni más okokat sem, amelyek hozzájárulhatnak a folyadékvisszatartáshoz vagy a szívelégtelenség tüneteit utánozhatják, mint például a súlyos vérszegénység vagy veseelégtelenség. Ez elérhető néhány kezdeti rutin laboratóriumi vizsgálat elvégzésével, mint például a teljes vérkép, a teljes metabolikus panel és a májpanel.

A tüdő ultrahangvizsgálat a B-vonal értékelésére egy fejlődő gyakorlat, amelyet az extravascularis tüdővíz azonosítására használnak.25 (Lásd az 1. ábrát.) A B-vonal kimutatása a tüdő ultrahangvizsgálaton nagy érzékenységgel és specificitással azonosíthatja az akut dekompenzált szívelégtelenséget sürgősségi körülmények között.25 (Lásd a 2. ábrát.)