A felnőttkori policisztás vesebetegség (APKD) gyakori betegség (1/1000), amely a krónikus veseelégtelenség mintegy 10%-áért felelős. Ez egy autoszomikus domináns betegség, amely három gén közül az egyik mutációja miatt alakul ki: PKD1 (a 16. kromoszómán), PKD2 (a 4. kromoszómán) és PKD3 (még feltérképezetlen). Korábban az APKD diagnózisát általában tizennégy-tizenöt éves alanyoknál végezték, akik már befejezték reproduktív programjukat. Manapság azonban gyakran előfordul, hogy a veseultrahang bevezetése után az APKD diagnózisát már a reproduktív életkorban felállítják. Számos jelentés szól az APKD-vel összefüggő meddőségről férfi alanyoknál. Ennek a társulásnak a gyakorisága egy nemrégiben végzett megfigyelés során szignifikánsan nagyobbnak tűnt, mint amennyire pusztán a véletlen alapján számítani lehetett. Tehát lehetséges ok-okozati kapcsolat állhat fenn az APKD és a férfi meddőség között. Az ilyen összefüggésért több patogenetikai mechanizmus is felelős lehet. Nemrégiben egy APKD-ben szenvedő betegnél megfigyeltünk egy régóta fennálló meddőségben szenvedő meddő párt, akiknél criptozoospermia (<1 x 10(6) spermium/ml) és nekrospermia (100%-ban elhalt spermiumok az eozin vizsgálatban) fordult elő. Az endokrin vizsgálatok normális tesztoszteron- és FSH-szintet mutattak. TESA-ICSI-t végeztek két embrió fejlődésével két petesejt megtermékenyítése után (megtermékenyítési arány: 25%). A felvételt követő 14. napon a béta-HCG-meghatározás 72 mUI/ml-t mutatott. A terhesség 40. hetében egy fiúgyermek született. A prenatális morfológiai ultrahangvizsgálat kizárta a policisztás vesét.