A tanulmány jelentősége

A perifériás polineuropathiák gyakoriak, és feltételezhetően az 50 évnél idősebb amerikai lakosság 9%-át érintik.Ezek a neuropathiák kialakulhatnak a perifériás idegek közvetlen összenyomásából, az idegszövet toxikus vagy metabolikus károsodásából, autoimmun támadásból vagy táplálkozási hiányosságból. A betegek kb. 30%-ánál nem azonosítják az okot. A polineuropátiák patofiziológiája összetett és nem teljesen ismert, de a károsodás 3 közös mintája fordul elő: (1) distalis axonopátia, amikor a sejttestek épek maradnak, de az axonok degenerálódnak a distalisból a proximálisba, általában toxikus vagy metabolikus károsodás következtében; (2) demielinizációs neuropátia, amikor a myelinhüvely autoimmun, fertőző vagy egyéb okokból eredő károsodása megzavarja az elektromos jelátvitelt; és (3) ganglionopátia, amikor a károsodás a sejttestben vagy a neuronban történik, ami viszonylag ritkán fordul elő.

Míg a gyengeség és az érzésvesztés számos perifériás polineuropátiában gyakori, a “funkciógyarapodás” tünetei, mint például a paresztézia és az allodinia, a legkínzóbbak és nagyon nehezen kezelhetők. Úgy vélik, hogy ezeket a tüneteket az ioncsatornák, a neurotranszmitterek és receptoraik változásai, valamint a megváltozott génexpresszió okozza. A szokásos hagyományos kezelések közé tartoznak az antiepileptikumok, antidepresszánsok, NSAID-ok és narkotikumok. Ezek a gyógyszerek megváltoztatják az ioncsatornákat és a neurotranszmittereket, csökkentik a nociceptív receptorok érzékenységét, és érzéketlenítik a C rostokat. A legtöbb beteg 1-nél több ilyen gyógyszert szed, de még polifarmácia és optimális adagolás mellett is csak a betegek 40%-60%-a számol be a tünetek részleges enyhüléséről, és sokaknak jelentős mellékhatásai vannak, például álmosság, székrekedés és gyógyszerfüggőség.

.