BEVEZETÉS
A nyomás-térfogat viszony meredekségét a végszisztoléban, amelyet Suga és Sagawa1 Emax-nak nevezett el, a kontraktilis teljesítmény értékelésére tekintették, tekintettel az inotrop változásokra való érzékenységére és a kamrai terheléstől való viszonylagos függetlenségére. Mivel az Emax meghatározásához különböző terheléseknél nyomás/térfogat görbéket kell felvenni, kísérleteket tettek egy egyszerűsített index meghatározására emberekben2 . A nyugalmi és a csúcsterheléses végszisztolés nyomás-térfogat viszony (ESPVR; Suga-index) közötti eltérés könnyen meghatározható a rutinszerű terheléses echokardiográfia során, és a szívizom összehúzódási teljesítményének meglehetősen terhelésfüggetlen indexeként3-11 állapították meg, amely az ejekciós frakciónál pontosabb prognosztikai rétegzést tesz lehetővé indukálható falmozgás-rendellenességek nélküli betegeknél.12-15
Az ESPVR azonban a legtöbb indexhez hasonlóan nem veszi figyelembe a bal kamra diasztolés méreteit. Suga és munkatársai16 beszámoltak az Emax méretfüggéséről kísérleti körülmények között, és azóta hangsúlyozták, hogy az emberekben alkalmazott bal kamrai (LV) funkcióindexeket normalizálni kell17,18 , hogy lehetővé váljon a kontraktilis funkció összehasonlítása a betegek között. A jelen vizsgálat célja az volt, hogy a nyugalmi terheléses echokardiográfia során kapott ESPVR-indexet és a ΔESPVR-t (a csúcs- és a nyugalmi ESPVR közötti különbség) összefüggésbe hozzuk az LV végdiasztolés térfogatával (LVEDV) mind normál kontrolloknál, mind betegeknél.
MÓDSZEREK
2003 januárjától 1142 betegnél végeztek terheléses echokardiográfiát minőségellenőrzött terheléses echolaboratóriumokban.9,11,12,14,19-23 A vizsgálat megfelelt a Helsinki Nyilatkozatnak. A vizsgálat előtt minden betegtől (vagy gondviselőjétől) tájékozott beleegyezést kértek, és a vizsgálati protokollt az intézményi etikai bizottság jóváhagyta. A terheléses echokardiográfiás adatokat a betegellátásban részt nem vevő terheléses echokardiográfusok gyűjtötték és elemezték. Kizáró kritériumok voltak a jelentős veleszületett szívbetegség, a bal kamra nem kielégítő képalkotása nyugalomban vagy terhelés során, pitvarfibrilláció vagy pozitív terheléses echokardiográfia. Az eredetileg 1142 betegből 118-at a terheléses echopozitivitás, 11-et a veleszületett szívbetegség, 18-at a pitvarfibrilláció, 41-et pedig a nem kielégítő echokardiológiai képalkotás miatt zártak ki. Így a vizsgálati populációba 891 beteg került, 593 (67%) férfi, 298 (33%) nő; az átlagéletkor 63 ± 12 év, az átlagos ejekciós frakció 47% ± 12% volt, a falmozgási kritériumok alapján negatív stressz-echóval. Az adatokat prospektív módon gyűjtötték és retrospektív módon elemezték. A betegeket utólag kategorizáltuk: normál, n = 91; idiopátiás dilatatív kardiomiopátia, n = 222; ismert koszorúér-betegség, n = 331 (dilatatív ischaemiás kardiomiopátia, n = 102; nem dilatatív, n = 229); diagnosztikus vizsgálatok, n = 162, és magas vérnyomás, n = 85.
A normál csoportot azok a résztvevők alkották, akik alaphelyzetben és csúcsterheléskor normál LV-funkcióval rendelkeztek, és a vizsgálat idején nem részesültek terápiában. A diagnosztikus vizsgálatok stressztesztekből álltak azoknál a betegeknél, akiknél a koszorúér-betegség előzetes valószínűsége alacsony volt, az elektrokardiogram (EKG) nyugalmi vagy terheléses elektrokardiográfián rendellenességeket mutatott, és nem volt LV-tágulat. A koszorúér-betegség diagnózisa a kórelőzményben szereplő szívinfarktus vagy koszorúér-revaszkularizáció és/vagy ≥ 1 angiográfiailag dokumentált koszorúér-szűkület > 50% jelenlétén alapult.
Az alkalmazott stresszor (terhelés, dipiridamol, dobutamin) kiválasztása a specifikus ellenjavallatok, a helyi lehetőségek és az orvos preferenciái alapján történt. A dobutamin volt az előnyben részesített stresszor az életképesség értékeléséhez.24
Kétdimenziós echokardiográfiát és 12 elvezetéses elektrokardiográfiás monitorozást végeztek félszupin kerékpáros terheléssel, vagy nagy dózisú (legfeljebb 40μg/kg/min) dobutaminnal, vagy nagy dózisú dipiridamollal (84mg/kg/min, 6 perc alatt) kombinálva, az Európai Echokardiográfiai Társaság24 iránymutatásai által javasolt protokollok szerint. Az eljárás során a vérnyomást és az EKG-t percenként rögzítették. Az echokardiográfiás felvételeket félkvantitatív módon értékelték a bal kamra 17 szegmensből álló, négypontos skálájú modelljének alkalmazásával.24 A falmozgás-pontszámindexet az egyes szegmensek pontszámának összegét az értelmezhető szegmensek számával elosztva határozták meg. Az LV ejekciós frakciót (LVEF) a biplan Simpson-módszerrel értékelték.25 Az iszkémiát a stressz által kiváltott új és/vagy a már meglévő falmozgás-rendellenesség romlásaként vagy kétfázisú válaszként (azaz kis dózisú javulás, majd nagy dózisú romlás) definiálták. A kiválasztás során minden betegnek negatív volt a falmozgási kritériumok szerinti terheléses visszhangja. A falmozgási score index javulása a nyugalmi állapot és a terhelés csúcspontja között a szívizom életképességét jelezte.26
A LV végszisztolés térfogatát (LVESV) és az LVEDV-t apikális 4-kamrás és 2-kamrás nézetből kapjuk a biplan Simpson-módszerrel.12,19,25 Az LVESV-t és az LVEDV-t nyugalmi állapotban és terhelés csúcspontján értékeljük, és a testfelülettel való osztással normalizáljuk. Csak az optimális endokardiális vizualizációval rendelkező reprezentatív ciklusokat mérjük, és 3 mérés átlagát vesszük. Az endokardiális határt a papilláris izmok kivételével követjük. A legkisebb LV-üreggel rendelkező keretet tekintjük végszisztolés keretnek, és az EKG R-hullámánál rögzített keretet tekintjük végdiasztolés keretnek. Az LV végszisztolés nyomást (mmHg) a következőképpen kapjuk: LV végszisztolés nyomás = 0,9 × szisztolés vérnyomás (mmHg), a végszisztolés nyomás nem invazív becslése, amely pontosan megjósolja a végszisztolés nyomás nyomás-térfogat hurok méréseit.27
Az ESPVR (mmHg/mL/m2) a végszisztolés nyomás és az LVESV testfelülethez indexált hányadosaként kapjuk. Az ESPVR-t nyugalomban és csúcsterheléskor határozzák meg. A ΔESPVR-t a nyugalmi és a csúcsterhelési ESPVR közötti eltérésként számítják ki. A nyugalmi ESPVR, a csúcsterhelési ESPVR és a ΔESPVR offline épül fel.11,12,19
Statisztikai elemzés
A statisztikai elemzést az SPSS 22 for Windows programmal végeztük, és leíró statisztikákat (kategorikus változók gyakorisága és százalékos aránya, valamint a folytonos változók átlaga ± standard eltérés) tartalmazott. A Pearson-féle khi-négyzet tesztet Fisher egzakt tesztjével a kategorikus változókra és a Mann-Whitney-tesztet a folyamatos változókra a csoportok közötti összehasonlításoknál a szignifikancia megerősítésére végeztük (Monte Carlo módszerrel a kis mintaszámú összehasonlításoknál). A csoportok közötti folytonos változók összehasonlítására egyirányú ANOVA-t (varianciaanalízist) alkalmaztunk; ha a variancia homogenitása nem állt fenn, a Kruskal-Wallis-tesztet használtuk nemparametrikus független mintákra. Az ESPVR és az LVEDV közötti kapcsolatot az egyes csoportokon belül lineáris regresszióelemzéssel határoztuk meg a legkisebb négyzetek módszerével. Az átlagok összehasonlítását a t-próbával végeztük. Minden elemzésnél a szignifikanciát P
Eredmények
Minden vizsgálatot olyan tapasztalt kardiológus végzett, aki dokumentált tapasztalattal rendelkezik a terheléses echokardiográfiában, és aki megfelelt a terheléses echokardiográfia leolvasásának minőségellenőrzési eljárásain az Echo Persantine International Cooperative és az Echo Dobutamine International Cooperative multicentrikus vizsgálatokban elfogadott kritériumoknak megfelelően.26 A kiválasztás alapján minden betegnél megvalósítható volt az LV-térfogat kétdimenziós mérése. Szelekcióval egyetlen vizsgálatot sem szakítottak meg korlátozó mellékhatások miatt, és egyetlen vizsgálat sem volt pozitív regionális falmozgás-rendellenességre. A mérsékelt mitrális regurgitációkat bevonták: A 222 idiopátiás dilatatív cardiomyopathiában szenvedő beteg közül 89 (40%), a 102 ischaemiás dilatatív cardiomyopathiában szenvedő beteg közül 47 (46%) és a 229 ischaemiás szívbetegségben szenvedő beteg közül 6 (3%) mérsékelt mitrális regurgitációval rendelkezett. A 331 tágult szívű, mérsékelt mitrális regurgitációval vagy anélkül rendelkező beteg nyugalmi LVEF-je (28% ± 7% vs. 29% ± 9%, P = ns) és ΔESPVR-je (0,92 ± 2mmHg/mL/m2 vs. 0,87 ± 1,6mmHg/mL/m2, P = ns) hasonló volt.
A 60 véletlenszerűen kiválasztott betegnél a Bland Altman-módszerrel kiváló megfigyelők közötti egyezés volt a nyugalmi LVEDV átlagos ± standard eltérésével (2.3 ± 18mL; 95%-os konfidenciaintervallum , -38 mL-34 mL) és csúcsterheléskor (5,8 ± 16mL; 95%CI, -38mL-26mL), LVESV nyugalomban (3,6 ± 23mL; 95%CI, -48-41mL) és csúcsterheléskor (0,3 ± 13mL; 95%CI, -27-27mL). A variabilitás alacsonyabb volt az LVEDV és az LVESV esetében mind a farmakológiai, mind a terheléses echo esetében alacsony pulzusszámnál (
A bal kamrai térfogat és a terheléssel kapcsolatos változók külön-külön szerepelnek a terheléses, dipiridamolos és dobutaminos terheléses echo esetében az 1., 2. és 3. táblázatban. Nyugalomban a normál résztvevők és a betegek minden csoportja esetében fordított összefüggés volt megfigyelhető az ESPVR és a végdiasztolés térfogat között (azaz minél nagyobb az LV-üreg, annál kisebb az ESPVR) (1. ábra). Az ESPVR/LVEDV-index meredeksége (a végdiasztolés nyomás/térfogat arány méretfüggésének markere) szignifikánsan különbözött a tágult iszkémiás kardiomiopátia, a tágult idiopátiás kardiomiopátia és a többi csoport között, mivel a meredekség meredekebb volt a tágult bal kamra nélküli betegeknél (1. ábra, felső panelek). Adott végdiasztolés térfogat mellett az átlagos végszisztolés nyomás/térfogat arány magasabb volt a nem tágult betegcsoportokban, mint a tágult ischaemiás cardiomyopathiás és a tágult idiopathiás cardiomyopathiás csoportokban (1. ábra, alsó panelek).
Feszültségi terheléses echokardiográfia. Bal kamrai térfogatok és stressz-kapcsolódó változók
| NL | Diagnosztikai vizsgálatok | HYP | CAD | DC | DCM | |
|---|---|---|---|---|---|---|
| betegek, no. | 32 | 45 | 15 | 44 | 18 | 18 |
| Életkor, y | 46 ± 16 | 58 ± 13 | 64 ± 7 | 63 ± 8 | 68 ± 8 | 66 ± 9* |
| Wall motion score index | 1.00 ± 0.00 | 1.04 ± 0.21 | 1.14 ± 0.35 | 1.20 ± 0.33 | 1.97 ± 0.30 | 1.99 ± 0.03* |
| Szívritmus, bpm | ||||||
| Pihenés | 78 ± 13 | 73 ± 14 | 75 ± 17 | 68 ± 13 | 77 ± 11 | 75 ± 13* |
| Csúcsfeszültség | 142 ± 16 | 127 ± 22 | 114 ± 15 | 114 ± 18 | 114 ± 13 | 113 ± 21* |
| LVEF, % | ||||||
| Rest | 62 ± 5 | 59 ± 10 | 54 ± 11 | 57 ± 9 | 33 ± 6 | 31 ± 7* |
| Csúcsfeszültség | 73 ± 8 | 68 ± 11 | 65 ± 9 | 61 ± 11 | 33 ± 11 | 38 ± 10* |
| LVESVI, ml/m2 | ||||||
| Nyugalom | 17 ± 6 | 22 ± 10 | 27 ± 12 | 23 ± 10 | 64 ± 28 | 72 ± 29* |
| Csúcsfeszültség | 11 ± 3 | 16 ± 8 | 16 ± 7 | 20 ± 11 | 57 ± 25 | 63 ± 31* |
| LVEDVI, ml/m2 | ||||||
| Nyugalom | 46 ± 12 | 52 ± 18 | 56 ± 16 | 51 ± 16 | 95 ± 34 | 103 ± 34* |
| Csúcsfeszültség | 42 ± 10 | 47 ± 14 | 45 ± 11 | 48 ± 16 | 85 ± 27 | 98 ± 37* |
| Vége-Szisztolés nyomás (mmHg) | ||||||
| Nyugalom | 116 ± 14 | 119 ± 19 | 138 ± 20 | 118 ± 15 | 106 ± 22 | 107 ± 16* |
| Csúcsfeszültség | 182 ± 23 | 171 ± 25 | 181 ± 27 | 169 ± 19 | 133 ± 28 | 124 ± 22* |
| ESPVR index, mmHg/mL/m2 | ||||||
| Nyugalom | 7.58 ± 3.26 | 7.20 ± 5.13 | 6.59 ± 4.59 | 6.27 ± 3.24 | 2.00 ± 0.96 | 1.68 ± 0.70* |
| Csúcsfeszültség | 18.51 ± 6.59 | 14.77 ± 9.52 | 13.37 ± 5.97 | 11.83 ± 8.81 | 2.72 ± 1.15 | 2.46 ± 1.40* |
| ΔESPVR index, mmHg/mL/m2 | 10.93 ± 4.56 | 7.56 ± 6.57 | 6.78 ± 3.20 | 5.56 ± 6.35 | 0.72 ± 0.43 | 0.78 ± 0.78* |
ΔESPVR, nyugalmi és csúcsterhelési ESPVR közötti eltérés; CAD, coronariabetegség; DC, dilatatív ischaemiás cardiomyopathia; DCM, idiopátiás dilatatív cardiomyopathia; ESPVR, végszisztolés nyomás-térfogat kapcsolat; HYP, hipertóniás résztvevők; LVEDVI, bal kamrai végdiasztolés térfogatindex; LVEF, bal kamrai ejekciós frakció; LVESVI, bal kamrai végszisztolés térfogatindex; NL, normál résztvevők.
Az adatok – eltérő megjelölés hiányában – átlag ± standard eltérésként vannak megadva.
P
Dipiridamol stressz-echokardiográfia. Bal kamrai térfogatok és stresszel kapcsolatos változók
| NL | Diagnosztikai vizsgálatok | HYP | CAD | DCM | |
|---|---|---|---|---|---|
| Betegek, sz. | 33 | 104 | 59 | 140 | 146 |
| Kor, y | 62 ± 12 | 63 ± 11 | 67 ± 12 | 67 ± 10 | 58 ± 12* |
| Wall motion score index | 1.00 ± 0.00 | 1.01 ± 0.08 | 1.00 ± 0.00 | 1.11 ± 0.23 | 2.30 ± 0.34* |
| Szívritmus, bpm | |||||
| Pihenés | 71 ± 12 | 70 ± 13 | 71 ± 12 | 67 ± 12 | 76 ± 17* |
| Csúcsfeszültség | 99 ± 19 | 90 ± 14 | 87 ± 16 | 85 ± 15 | 90 ± 17* |
| LVEF, % | |||||
| Nyugalom | 59 ± 5 | 61 ± 7 | 60 ± 5 | 59 ± 9 | 28 ± 10* |
| Csúcsfeszültség | 70 ± 7 | 70 ± 9 | 68 ± 8 | 63 ± 10 | 34 ± 13* |
| LVESVI, ml/m2 | |||||
| Nyugalom | 19 ± 4 | 19 ± 6 | 22 ± 7 | 22 ± 9 | 65 ± 30* |
| Csúcsfeszültség | 12 ± 5 | 15 ± 7 | 18 ± 7 | 20 ± 9 | 56 ± 27* |
| LVEDVI, ml/m2 | |||||
| Nyugalom | 46 ± 10 | 49 ± 12 | 57 ± 14 | 54 ± 16 | 91 ± 39* |
| Csúcsfeszültség | 42 ± 12 | 49 ± 13 | 56 ± 12 | 53 ± 15 | 85 ± 36* |
| End-szisztolés nyomás, mmHg | |||||
| Nyugalom | 126 ± 20 | 122 ± 19 | 134 ± 19 | 128 ± 18 | 119 ± 17* |
| Csúcsfeszültség | 114 ± 17 | 114 ± 19 | 117 ± 19 | 114 ± 21 | 106 ± 17* |
| ESPVR index, mmHg/mL/m2 | |||||
| Nyugalom | 6.94 ± 1.53 | 7.06 ± 2.75 | 6.45 ± 2.26 | 6.72 ± 3.11 | 2.07 ± 1.08* |
| Csúcsfeszültség | 10.34 ± 3.41 | 9.24 ± 4.59 | 7.51 ± 3.50 | 6.62 ± 2.82 | 2.42 ± 1.40* |
| ΔESPVR index, mmHg/mL/m2 | 3.40 ± 2.75 | 2.17 ± 2.94 | 1.06 ± 2.49 | -0.10 ± 2.39 | 0.35 ± 0.62* |
ΔESPVR, nyugalmi és csúcsterhelési ESPVR közötti eltérés; CAD, coronariabetegség; DC, dilatatív ischaemiás cardiomyopathia; DCM, idiopátiás dilatatív cardiomyopathia; ESPVR, végszisztolés nyomás-térfogat kapcsolat; HYP, hipertóniás résztvevők; LVEDVI, bal kamrai végdiasztolés térfogatindex; LVEF, bal kamrai ejekciós frakció; LVESVI, bal kamrai végszisztolés térfogatindex; NL, normál résztvevők.
Az adatok – eltérő megjelölés hiányában – átlag ± standard eltérésként vannak megadva.
P
Dobutamin terheléses echokardiográfia. Bal kamrai térfogatok és stressz-kapcsolódó változók
| NL | Diagnosztikai vizsgálatok | HYP | CAD | DC | DCM | |
|---|---|---|---|---|---|---|
| betegek, no. | 26 | 13 | 11 | 45 | 84 | 58 |
| Kor, y | 60 ± 11 | 70 ± 10 | 69 ± 8 | 66 ± 10 | 67 ± 9 | 65 ± 10* |
| Wall motion score index | 1.00 ± 0.00 | 1.11 ± 0.26 | 1.29 ± 0.41 | 1.31 ± 0.39 | 2.32 ± 0.35 | 2.14 ± 0.34* |
| Szívritmus, bpm | ||||||
| Pihenés | 60 ± 5 | 65 ± 7 | 68 ± 19 | 65 ± 9 | 72 ± 14 | 76 ± 15* |
| Csúcsfeszültség | 155 ± 15 | 126 ± 17 | 142 ± 21 | 133 ± 15 | 109 ± 22 | 117 ± 18* |
| LVEF, % | ||||||
| Rest | 60 ± 6 | 57 ± 9 | 55 ± 9 | 54 ± 9 | 28 ± 6 | 30 ± 7* |
| Csúcsfeszültség | 71 ± 6 | 67 ± 9 | 64 ± 7 | 63 ± 10 | 40 ± 13 | 42 ± 15* |
| LVESVI, ml/m2 | ||||||
| Nyugalom | 18 ± 5 | 23 ± 9 | 30 ± 13 | 28 ± 12 | 73 ± 26 | 71 ± 29* |
| Csúcsfeszültség | 10 ± 3 | 16 ± 8 | 19 ± 9 | 21 ± 12 | 57 ± 29 | 55 ± 32* |
| LVEDVI, ml/m2 | ||||||
| Nyugalom | 45 ± 11 | 53 ± 16 | 65 ± 27 | 60 ± 18 | 99 ± 30 | 100 ± 36* |
| Csúcsfeszültség | 36 ± 9 | 47 ± 15 | 51 ± 19 | 55 ± 20 | 91 ± 33 | 90 ± 35* |
| Vége-szisztolés nyomás, mmHg | ||||||
| Nyugalom | 108 ± 7 | 113 ± 14 | 125 ± 16 | 115 ± 14 | 104 ± 17 | 101 ± 22* |
| Csúcsfeszültség | 154 ± 10 | 133 ± 26 | 155 ± 18 | 145 ± 30 | 120 ± 24 | 117 ± 25* |
| ESPVR index, mmHg/mL/m2 | ||||||
| Nyugalom | 6.61 ± 2.17 | 5.71 ± 2.59 | 5.05 ± 2.39 | 4.76 ± 2.03 | 1.62 ± 0.67 | 1.70 ± 0.86* |
| Csúcsfeszültség | 16.72 ± 6.41 | 10.39 ± 5.81 | 10.32 ± 5.70 | 8.92 ± 4.45 | 2.94 ± 2.60 | 3.41 ± 3.50* |
| ΔESPVR index, mmHg/mL/m2 | 10.12 ± 5.05 | 4.67 ± 4.29 | 5.27 ± 4.69 | 4.16 ± 2.91 | 1.32 ± 2.17 | 1.71 ± 2.86* |
ΔESPVR, nyugalmi és csúcsterhelési ESPVR közötti eltérés; CAD, coronariabetegség; DC, dilatatív ischaemiás cardiomyopathia; DCM, idiopátiás dilatatív cardiomyopathia; ESPVR, végszisztolés nyomás-térfogat kapcsolat; HYP, hipertóniás résztvevők; LVEDVI, bal kamrai végdiasztolés térfogatindex; LVEF, bal kamrai ejekciós frakció; LVESVI, bal kamrai végszisztolés térfogatindex; NL, normál résztvevők.
Az adatok – eltérő jelölés hiányában – átlag ± standard eltérésként vannak megadva.
P
Az ESPVRi és a LVEDVi közötti összefüggések nyugalmi állapotban. Az LVEDVi és az ESPVRi közötti összefüggéseket külön-külön mutatjuk be az EX-re (piros szimbólumok), a DIP-re (kék szimbólumok) és a DOB-ra (zöld szimbólumok) tervezett betegek esetében. Minden betegcsoport esetében a lineáris regressziós értékeket ábrázoljuk. CAD, koszorúér-betegség; DC, tágult ischaemiás kardiomiopátia; DCM, idiopátiás tágult kardiomiopátia; DIP, dipiridamol terheléses echo; DOB, dobutamin terheléses echo; ESPVRi, endszisztolés nyomás-térfogat viszony index; EX, terheléses echo; HYP, hipertóniás résztvevők; LVEDVi, bal kamrai végdiasztolés térfogat index; NL, normál résztvevők; Test, diagnosztikai vizsgálatban részt vevő betegek.
A teljes populációban az ESPVR és az LVEDV között nyugalmi állapotban inverz kapcsolat állt fenn (r2 = 0,69, P 2
= 0,56, P 2 = 0,13). A ΔESPVR értéke a normális vagy közel normális vagy hipertóniás egyéneknél volt a legmagasabb, és az iszkémiás vagy nem iszkémiás dilatatív kardiomiopátiás betegeknél volt a legalacsonyabb. A ΔESPVR abszolút értékei magasabbak voltak terhelésre és dobutaminra, mint dipiridamolra. A csúcsterhelésnél, akárcsak a kiindulási értéknél, normál egyéneknél és a betegek minden csoportjánál fordított összefüggést figyeltünk meg az ESPVR és a végdiasztolés térfogat között (azaz minél nagyobb az LV-üreg, annál kisebb a végdiasztolés nyomás/térfogat arány) mind a terheléses, mind a dipiridamolos, mind a dobutaminos terheléses csoportoknál.
Az ESPVR végdiasztolés térfogatfüggése eltűnt és/vagy jelentősen csökkent a nyugalomhoz képest, amikor a ΔESPVR-t vettük figyelembe (4. táblázat). Az LVEDV és a ΔESPVR közötti összefüggéseket külön-külön mutatjuk be a terheléses, a dipyridamol- és a dobutaminstressz-echo-csoportra (2. ábra, színes szimbólumok), valamint a normál résztvevőkre és a stresszcsoporton belüli betegekre (2. ábra, felső és alsó panel).
A végszisztolés nyomás-térfogat viszony méretfüggése nyugalomban és stressz alatt
| Páciensek, n | Rest ESPVR függése az LVEDV-től | ΔESPVR függése az LVEDV-től | Tompa korreláció a ΔESPVR | Nincs korreláció a ΔESPVR | Negatívból pozitív korreláció | ||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| r | P (2 tails) | r | P (2 tails) | ||||||||
| NL | |||||||||||
| EX | 32 | -0.785a | -0.240 | .187 | + | ||||||
| DIP | 33 | -0.565a | .001 | -0.309 | .080 | + | |||||
| DOB | 26 | -0.756a | -0.418b | .034 | + | ||||||
| Test | |||||||||||
| EX | 45 | -0.688a | -0.224 | .139 | + | ||||||
| DIP | 104 | -0.675a | -0.365a | + | |||||||
| DOB | 13 | -0.741a | .004 | -0.351 | .240 | + | |||||
| HYP | |||||||||||
| EX | 15 | -0.681a | .005 | -0.142 | .615 | + | |||||
| DIP | 59 | -0.715a | -0.192 | .145 | + | ||||||
| DOB | 11 | -0.792a | .004 | 0.095 | .781 | + | + | ||||
| CAD | |||||||||||
| EX | 44 | -0.691a | -0.481a | .001 | + | ||||||
| DIP | 140 | -0.726a | 0.258a | .002 | + | + | |||||
| DOB | 45 | -0.821a | -0.577a | + | |||||||
| DC | |||||||||||
| EX | 17 | -0.913a | -0.310 | .226 | + | ||||||
| DIP | – | ||||||||||
| DOB | 84 | -0.840a | -0.435a | + | |||||||
| DCM | |||||||||||
| EX | 18 | -0.783a | -0.602a | .008 | + | ||||||
| DIP | 146 | -0.768a | -0.191b | .021 | + | ||||||
| DOB | 58 | -0.771a | -0.464a | + | |||||||
ΔESPVR, nyugalmi és terheléses csúcs ESPVR közötti eltérés; CAD, coronariabetegség; DC, dilatatív ischaemiás cardiomyopathia; DCM, idiopátiás dilatatív cardiomyopathia; DIP, dipyridamol terheléses echo; DOB, dobutamin terheléses echo; ESPVR, végszisztolés nyomás-térfogat viszony; EX, terheléses terheléses echo; HYP, hipertóniás résztvevők; LVEDV, bal kamrai végdiasztolés térfogat; NL, normál résztvevők; Test, diagnosztikai vizsgálatok.
P
P
.
A ΔESPVRi és az LVEDVi közötti összefüggések. Az egyes betegcsoportok esetében a lineáris regressziós értékeket ábrázoljuk. Az LVEDVi és a ΔESPVRi közötti összefüggéseket külön-külön mutatjuk be az EX-en (piros szimbólumok), a DIP-en (kék szimbólumok) és a DOB-n (zöld szimbólumok) átesett betegek esetében. ΔESPVRi, a végszisztolés nyomás-térfogat kapcsolat indexének változása a terheléssel; CAD, koszorúér-betegség; DC, dilatatív ischaemiás kardiomiopátia; DCM, idiopátiás dilatatív kardiomiopátia; DIP, dipiridamol stressz echo; DOB, dobutamin stressz echo; EX, terheléses stressz echo; HYP, hipertóniások; LVEDVi, bal kamrai végdiasztolés térfogat index nyugalomban; NL, normálisak; Test, diagnosztikus teszt betegek.
MEGJEGYZÉS
A végszisztolés nyomás/végszisztolés térfogatindex arány (a Suga-index) növekvő szívfrekvencia mellett könnyen meghatározható a rutinszerű terheléses echokardiográfia során, és a szívizom kontraktilis teljesítményének ésszerűen terhelésfüggetlen mutatójaként van megállapítva.3-11 A legtöbb indexhez hasonlóan azonban ez az arány nem veszi figyelembe a bal kamra diasztolés méreteit.
Endoszisztolés nyomás-térfogat arány és end-diasztolés térfogat viszony nyugalomban
A végszisztolés nyomás-térfogat arányt jelenleg a szívizom összehúzódási teljesítményének viszonylag terhelésfüggetlen indexeként ismerik el, de a kamra méretétől való függése korlátozhatja értékét a betegek közötti összehasonlításban. Foult és munkatársai28 bizonyítékot szolgáltattak arra, hogy a végszisztolés nyomás/térfogat arány nagymértékben függ az LV-kamra méretétől emberekben, és hogy ez a függőség az alapul szolgáló szívizombetegség jellegétől függően változik. Eredményeink lineáris inverz kapcsolatot mutatnak a végszisztolés nyomás/térfogat arány és az LVEDV között normál bal kamrai és beteg szívű betegeknél. A végszisztolés nyomás/térfogat arány szórása olyan mértékű volt, hogy 2 betegnél, akiknél a végdiasztolés térfogat értéke 50%-kal különbözött, a végszisztolés nyomás/térfogat arány ≈ 30%-os eltérést mutatott. Ez az összefüggés valószínűleg azért áll fenn, mert míg az aortanyomás viszonylag állandó, egy nagyobb kamra nagyobb végdisztolés térfogattal rendelkezne. Így a végszisztolés nyomás/térfogat arány kisebb lesz egy nagy kamrában, mint egy kisebb szívben, még akkor is, ha a kontraktilis teljesítmény feltételezhetően azonos. Ezek az eredmények összhangban vannak a korábbi adatokkal29 , amelyek szerint a gyermek normális kamrájában nagyobb a nyomás-térfogat viszony meredeksége a végszisztoléban, mint a felnőtt normális kamrájában. Ezért a kamra inotrop állapotának összehasonlítását különböző betegségekben szenvedő betegeknél a nyugalmi és valószínűleg a csúcsterheléskor mért végszisztolés nyomás/térfogat arány segítségével befolyásolja ennek az indexnek a kamramérettől való függése. Bár ezt a függőséget korábbi jelentésekben már feltételezték,16-18 nem erősítették meg nagyszámú betegnél. A jelen vizsgálatban nagyszámú, normális kamrával rendelkező, valamint különböző típusú kamrai hipertrófiában vagy tágulatban, illetve mindkettőben szenvedő betegeket vizsgáltunk, ezért olyan adatokkal szolgál, amelyek megoldhatják a problémát az LV-funkció klinikai értékelésében.
A végszisztolés nyomás-térfogat arány és a végdiasztolés térfogat viszonya csúcsterheléskor
A jelen vizsgálat adatai azt mutatták, hogy csúcsterheléskor (akárcsak nyugalomban) a végszisztolés nyomás-térfogat arányt befolyásolja ennek a mutatónak a kamramérettől való függése, különösen a tágult iszkémiás vagy idiopátiás kardiomiopátiában vagy mindkettőben szenvedő betegeknél. Az ESPVR és az LVEDV között fordított összefüggést találtak normális bal kamrai és tágult szívű betegeknél.28 Az ESPVR méretfüggősége több “normalizáláshoz” vezetett; a korábbi jelentésekben azonban ezek a kísérletek nem voltak sikeresek, és a normalizált indexek továbbra is a kamra méretétől függtek.
A végszisztolés nyomás-térfogat arány változása terheléssel és a bal kamra végdiasztolés térfogatától való függetlenség
Az ESPVR végdiasztolés térfogatfüggése eltűnt és/vagy jelentősen kisebb volt, ha a ΔESPVR-t vettük figyelembe. A Pearson-féle korrelációt és a szignifikanciákat a normál egyének és a stresszcsoportba tartozó betegek esetében a 4. táblázat mutatja. Következésképpen a ΔESPVR a nyugalmi vagy a csúcs ESPVR-érték helyett kevés érzékenységet mutat a terhelési körülményekre, de a kamra méretétől is kevés függést mutat.12,19,22 A ΔESPVR a legerősebben a hemodinamikai csúcsválaszhoz és a stressz-szisztolés funkcióhoz kapcsolódik, amelyek mindkettő központi klinikai meghatározója az LV kontraktilitásának és kontraktilis tartalékának.30,31, 31 Ezek az adatok hangsúlyozzák a ΔESPVR és a nyugalmi vagy az ESPVR csúcsértékének méretfüggetlenségét és ennek következményét a betegek összehasonlító értékelésében.
Tíz évvel ezelőtt a ΔESPVR-t a terheléses echo laboratóriumban a szívfrekvencia-függő, adrenerg stimulációhoz kapcsolódó vagy nem kapcsolódó kontraktilitás-változások mérésére vezették be.10,12,19 A mérések kivitelezhetőségét és reprodukálhatóságát minden vizsgálatban, a stressz minden formájával és különböző betegpopulációkban – az ischaemiás vagy idiopátiás dilatatív kardiomiopátiától a súlyos mitralis elégtelenségig – következetesen nagyon jónak ítélték.7,8,12,23
Noha a terheléses echo klinikai és tudományos hatása – sok jó okból – a regionális falmozgás-rendellenességek érdemeire épül az LV-funkció érzéketlen globális mutatóival, például az LVEF-fel szemben, a vonzóan egyszerű ΔESPVR megközelítés új érdeklődést keltett a teljes bal kamrában jelenlévő, a regionális funkcióból hiányzó információk iránt.15 Az LVEF-től eltérően az LV elasztancia tartalék független az utóterheléstől és – ahogy a jelenlegi vizsgálat is mutatja – az LV diasztolés méreteitől, és hasznosabb, mint az ejekciós frakció tartalék a diagnosztikai és prognosztikai rétegzésben, különböző stresszorok mellett.10-12,19,20
Limitációk
Az ESPVR noninvazív értékelése az egyenleten alapul: ESPVR = (végszisztolés nyomás / végszisztolés térfogatindex – V0), és feltételezi, hogy a V0 (az elméleti térfogat, amikor nem keletkezik nyomás) elhanyagolható a végszisztolés térfogathoz képest. Chen és munkatársai32 megállapították, hogy a végszisztolés nyomás 0,9 × brachiális szisztolés vérnyomásból történő kiszámítása megfelelően megközelítette az invazívan mért végszisztolés nyomást: a két változó közötti korrelációs együttható 0,75 volt, és a regressziós egyenes meredeksége 1,01 volt (P
A végszisztolés nyomás noninvazív becslésére használt képletet (0,9 × szisztolés vérnyomás) nem validálták terhelés közben. Ebben a tekintetben segítséget jelenthetnek a radiális applanációs tonometriát alkalmazó módszerek, mivel ezek lehetővé teszik a centrális szisztolés vérnyomás noninvazív és pontos becslését nyugalomban és terhelés alatt, legalábbis fekvő helyzetben és alacsony intenzitású terhelés esetén.33 A vérnyomásmérés egyszerűbb és pontosabb a farmakológiai terheléses echokardiográfia (dipiridamol vagy dobutamin) során, mivel nem fordulhatnak elő a mozgással kapcsolatos artefaktumok.24 Ezenkívül a térfogatmérés egyszerűbb a farmakológiai terheléses echokardiográfia során, amikor a beteg a bal oldalon fekszik, a szívstruktúrák optimális láthatóvá tétele érdekében, különösen a dipiridamol terheléses echokardiográfia során, a csúcsterheléskor mért alacsony pulzusszámértékek miatt. A térfogatokat 2 dimenziós echokardiográfiával értékelték. A mérések pontosabbak és reprodukálhatóbbak lettek volna valós idejű 3 dimenziós echokardiográfiával, amely minden bizonnyal megvalósítható és alkalmazható az LV és az artériás elasztancia értékelésére a visszhanglaboratóriumban. Mi azonban visszamenőlegesen elemeztünk olyan betegeket, akiket klinikai indikációk alapján vizsgáltunk nagy volumenű stressz-echolaboratóriumokban, és ebben a valós környezetben, a figyelembe vett időablakban26 nem volt helye az olyan összetett, drága és akkoriban technikailag igényes technológiák alkalmazásának, mint a valós idejű 3 dimenziós echokardiográfia. A mérések variabilitása alacsony volt a kiinduláskor és a terhelés során, de a vizsgálati terv miatt a szintén fontos felvételek közötti variabilitást nem lehetett értékelni.
KÖVETKEZTETÉSEK
Ezek az adatok hangsúlyozzák a ΔESPVR méretfüggetlenségét és ennek következményeit a nagyszámú, különböző betegségben szenvedő beteg összehasonlító értékelésére. Az LVEDV nem befolyásolja az ESPVR nyugalmi terheléses változásait sem a normál, sem a kóros bal kamrában fizikai vagy farmakológiai terhelés során.
Érdeklődésre számot tartó KONFLIKTUSOK
Nincs bejelentve.
- –
2003-tól kezdődően a nyomás-térfogat összefüggést a terheléses echokardiográfiás laboratóriumban az ESPVR növekvő szívfrekvencia mellett történő alkalmazásával vezették be.
- –
A ΔESPVR könnyen elérhető a rutin terheléses echokardiográfia során, és az LV kontraktilitásának utóterhelés-független indexeként bevált.
- –
Számos lektorált cikkek bizonyították a ΔESPVR klinikai hasznosságát a látens kontraktilis diszfunkció diagnosztizálására látszólag normális szívekben és a maradék kontraktilis tartalék diagnosztizálására tágult idiopathiás és ischaemiás cardiomyopathiában.
- –
A betegek prognosztikai rétegzése jobb volt a ΔESPVR segítségével, túl a standard LVEF értékelésen. Az, hogy a ΔESPVR függ-e a végdiasztolés térfogattól, továbbra sem világos.
MIT TETT EZ A Vizsgálat?
- –
Ez a tanulmány kimutatja az LV ΔESPVR függetlenségét az LVEDV méretétől.
- –
Ez egy patofiziológiailag fontos koncepció, amelyet terhelés, dobutamin és dipiridamol stresszorok esetén minden betegpopulációban (a normál LV-funkciótól a dilatatív kardiomiopátiáig) teszteltünk.
- –
Ezzel az információval szilárd patofiziológiai platformmal rendelkezünk az LV-elasztancia tartalékának vizsgálatához mindhárom stresszhatás esetén a különböző betegpopulációkban.
- –
A LVEF-től eltérően az LV elasztancia tartalék (ΔESPVR) független az utóterheléstől és – ahogy a jelenlegi vizsgálat is mutatja – az LV diasztolés méreteitől.
.
Vélemény, hozzászólás?