Intravénás folyadékterápia – háttér és alapelvek

By Katharina Floss, MRPharmS, DipClinPharm, Mark Borthwick, MSc, MRPharmS, and Christine Clark, PhD, FRPharmS

A vénás folyadékok biztonságos és hatékony felírása megköveteli a folyadék- és elektrolit-homeosztázis fiziológiájának, a sérülésekre és betegségekre adott fiziológiai válaszoknak, valamint az intravénás folyadékok tulajdonságainak ismeretét. Kutatások kimutatták, hogy az intravénás folyadékok felírását általában a kezdő orvosokra bízzák – akiknek ismeretei korlátozottak lehetnek.1

A nem megfelelő folyadékterápiából eredő atrogén problémák növelhetik a morbiditást és meghosszabbíthatják a kórházi tartózkodást. A gyógyszerészeknek készen kell állniuk arra, hogy tanácsot adjanak az intravénás folyadékok felírásával kapcsolatban más gyógyszerek felírása mellett.

A folyadékok alapvető élettana

A folyadék- és elektrolitszinteket a szervezetben több homeosztatikus mechanizmus tartja viszonylag állandó szinten. Normális esetben a folyadékot az ember az étel- és italbevitelből (beleértve egy kis mennyiséget a szénhidrát-anyagcseréből) nyeri. A vizelettel, a verejtékkel és a széklettel, valamint a tüdőn és a bőrön keresztül érzékelhetetlen veszteségek révén távozik.

A szervezetben a víz intracelluláris és extracelluláris kompartmentekben oszlik meg. Az extracelluláris kompartment az interstitialis és a plazmakompartmentet foglalja magában. A víz szabadon mozog a kompartmenteket elválasztó membránokon keresztül az ozmotikus egyensúly fenntartása érdekében.

A sejtmembránokon lévő nátrium-kálium szivattyúk általában biztosítják, hogy a kálium a sejtekbe, a nátrium pedig kifelé pumpálódjon, így az intracelluláris nátriumkoncentráció alacsonyabb, mint az extracelluláris nátriumkoncentráció (a káliumra fordítva) – lásd 1. panel.

1. panel: A testfolyadék fő összetevői
Koncentráció	Plazma koncentráció (mmol/L)	Intersticiális folyadék koncentráció (mmol/L)	Intrasejtes folyadék koncentrációja (mmol/L)
Nátrium	142	145	12
Kálium	4	4.1	150
Klorid	103	113	4
Bikarbonát	25	27	12

Egészséges egyéneknél, a térfogathomeosztázist nagyrészt az antidiuretikus hormon (ADH) szabályozza. Az ozmoreceptorok és a baroceptorok érzékelik az ozmolalitás és a vérnyomás kis mértékű csökkenését, ami az ADH felszabadulását váltja ki. Ez szomjúságérzetet vált ki, és csökkenti a vese vízkiválasztását.

A vese mechanizmusai is szerepet játszanak a térfogathomeosztázisban – a renin-angiotenzin mechanizmust a csökkenő vese perfúziós nyomás aktiválja.

Nem szabad elfelejteni, hogy a normál homeosztatikus mechanizmusok sérülés után (trauma vagy műtét következtében), vagy szepszis vagy más kritikus betegség epizódjai alatt nem működhetnek jól.

IV folyadékterápia javallatai

Az iv folyadékterápiát a homeosztázis fenntartására használják, ha az enterális bevitel nem elegendő (pl. amikor a beteg “nil by mouth” vagy csökkent felszívódású), és a további veszteségek pótlására. Ezek a veszteségek származhatnak a gyomor-bélrendszerből (hányás, hasmenés vagy sipoly miatt) vagy a húgyutakból (pl. diabetes insipidus), vagy trauma vagy műtét okozta vérveszteségből. Ezenkívül az érzékelhetetlen veszteségek megnövekedhetnek láz alatt vagy égési sérülések elszenvedése után, mivel a bőr barrierfunkciója károsodik.

Folyadékok halmozódhatnak fel olyan terekben, amelyek normális esetben minimális folyadékmennyiséget tartalmaznak (pl. a peritoneális vagy pleurális üregekben) műtét, érzéstelenítés vagy gyulladásos állapotok (pl. szepszis) következtében. Ez az úgynevezett “harmadik tér”, amelyet az érhámfalak értágulása és “szivárgása” okoz. A normál kompartment integritásának ez a megbomlása a keringő intravaszkuláris térfogat csökkenését eredményezheti.

A szükségletek felmérése

Egy példa az intravénás folyadékfelírásra (Mark Borthwick)

A betegek kórtörténete jelzi a várható folyadékstátuszt. A dehidráció okai közé tartozik a műtét előtti koplalás, a folyamatos gyomor-bélrendszeri betegség és az akut zavartságot követő önelhanyagolás. A részletes diagnózis ismerete elengedhetetlen ahhoz, hogy információt kapjunk az elvesztett folyadék valószínű összetételéről. Az orvosoknak tisztában kell lenniük az olyan egyidejűleg fennálló állapotokkal is, amelyek megváltoztathatják a folyadékeloszlást, vagy a betegeket érzékenyebbé tehetik a folyadékterápia káros hatásaira (pl. szívelégtelenség a kórtörténetben).

A dehidráció azonosítása

A fizikai vizsgálat során a dehidráció jelei a következők:

• Szomjúság
• csökkent bőr turgor (rugalmasság)
• száraz nyálkahártyák
• megnövekedett kapilláris újratöltési idő
• megváltozott tudatszint

Ha a beteg folyadék (térfogat) hiányban szenved, akkor a szívfrekvenciája megemelkedik, hogy javítsa a szív teljesítményét és növelje a vérnyomást, ezáltal fenntartva a szöveti oxigénellátást. A vérnyomás csak akkor csökken, ha az intravaszkuláris térfogat 20-30 százalékkal csökkent.

Vérmennyiség-csökkenés esetén a vizelet koncentrálódik – súlyosabb esetekben a vizeletürítés csökkenését eredményezi. A plazma megemelkedett karbamid- (6 mmol/l felett) és nátriumszintje (145 mmol/l felett) dehidrációra utalhat, akárcsak a vérgázelemzésen kimutatott acidózis.

A jeleket és tüneteket összességükben kell értékelni, mivel elszigetelten korlátozott a specificitásuk. Nem szabad elfelejteni, hogy az egyidejűleg fennálló állapotok megváltoztathatják az eredményeket (pl. a tachycardiát elnyomhatja az egyidejű gyógyszeres kezelés).

Folyadékegyensúly

A folyadékbevitel összehangolásához elengedhetetlen a teljes be- és kiáramlás pontosan ellenőrzött folyadékegyensúlya. Dokumentálni kell a vizelettel, drénnel, sztómával vagy nazogasztrikus aspirátummal történő veszteséget. Ezenkívül meg kell becsülni a légutakon és a bőrön keresztüli érzéketlen veszteségeket (a testhőmérséklethez igazítva), és össze kell hasonlítani a betegek normál élettani szükségleteivel.

Nagyon fontos, hogy minden megfigyelést a beteg klinikai diagnózisának összefüggésében értelmezzünk – egy ödémás betegnél előfordulhat, hogy a folyadékmérleg pozitív, mégis intravaszkulárisan kiürült, ami elégtelen szöveti perfúziót és oxigénellátást eredményez.

Speciális megfontolások

Egyes patológiai állapotok különleges figyelmet igényelnek. A súlyos égési sérült betegek bőséges mennyiségű intravénás folyadékot igényelnek, amelyet a testtömeg és az érintett testfelület százalékos aránya alapján kell kiszámítani.

Traumatikus agysérülés esetén a folyadékmennyiséget az átlagos artériás nyomásnak megfelelően lehet beállítani, mivel az összefügg az agyi perfúziós nyomással. Trauma vagy szeptikus hashártyagyulladás után szintén gyakran van szükség nagy mennyiségű intravénás folyadékbevitelre.

A folyadékbevitelt különösen gondosan kell kiegyensúlyozni szívelégtelenségben, veseelégtelenségben vagy nyilvánvaló légzési elégtelenségben szenvedő egyéneknél.

A siker mérése

Az intravénás folyadékbevitel bármely gyógyszeres kezeléshez hasonlóan a biztonságosság és hatékonyság biztosítása érdekében a klinikai válasz és a mellékhatások nyomon követését igényli.

Míg a dehidráció malperfúzióhoz, veseelégtelenséghez és végül sejthalálhoz vezet, a túlzott folyadékadagolás is szövődményekkel jár.

Változatos tanulmányok kimutatták, hogy a műtét utáni és a kritikus állapotú betegek eredményei javíthatók célzott, sőt korlátozó folyadékkezeléssel – ahelyett, hogy a testsúlykilogrammonkénti milliliterek meghatározott receptje szerint adnánk folyadékot. Ebben az összefüggésben a “korlátozó” terápiát nem szabad félreérteni úgy, hogy a szükségesnél kevesebb folyadékot adunk, de nem adunk a szükségesnél többet.

A folyadékterápiát többféleképpen lehet értékelni. A sikeres terápiát jelezheti:

• Klinikai tünetek (pl. javuló vizeletürítés, csökkent kapilláris újratöltési idő és csökkent pulzusszám)
• Biokémiai tünetek (pl. a nátrium-, karbamid- és kreatininszint normalizálódása)
• A beteg szubjektív tapasztalatai (pl. “jobban érzi magát” vagy már nem szomjas)

Ezek a leletek hiányozhatnak, ha más tényezők elfedik őket. Például a vizeletürítés a műtét után 24 órán keresztül alacsony maradhat a sérülésre adott normális válaszreakció részeként, még a megfelelő folyadékbevitelben részesülő betegek esetében is.

A vizeletürítést befolyásolhatják a vizeletürítés fenntartása érdekében helytelenül, a beteg folyadékstátuszának ismerete nélkül elkezdett diuretikumok is.
A napi mérlegelés a legegyszerűbb és legmegbízhatóbb módja a folyadékstátusz ellenőrzésének, de nem nyújt információt a beadott folyadékok eloszlásáról. Az invazív technikák részletesebb képet adhatnak az intravaszkuláris volumenstátuszról.

Invazív technikák

2. panel: Folyadékkihívás

A folyadékkihívás elvégzéséhez 15-30 perc alatt 250-500 ml megfelelő folyadék (pl. Hartmann-oldat) intravénás bólusát adják be. Ha a centrális vénás nyomás változatlan marad vagy csökken, további folyadékkihívásra van szükség. Ha tartós 3-5 mmHg-os emelkedés érhető el, ez azt jelzi, hogy elegendő térfogatot értünk el, és nincs szükség további bólusokra.

A centrális vénás nyomás (CVP) mérését centrális vénás katéteren keresztül gyakran használják az intravaszkuláris térfogat értékelésére. Az abszolút értékeket számos betegspecifikus paraméter befolyásolja, de a CVP tendenciája a “folyadékkihívásra” (lásd a 2. panelt) adott válaszként jól jelzi, hogy a beteg folyadéktérfogata növekszik. Ennek a technikának az alkalmazása a közelmúltban megkérdőjeleződött,2 de a rutin gyakorlatban továbbra is elterjedt.

Hasonló eredményeket lehet levezetni a szívtérfogat méréséből, különböző technikák, például nyelőcső Doppler vagy termodilúció alkalmazásával. Ezeket a módszereket csak intenzív ellátási területeken lehet majd alkalmazni, és mivel az értékeket számos paraméter befolyásolja (pl. a vazoaktív gyógyszerek alkalmazása), értelmezésükhöz és a klinikai kezelésben való alkalmazásukhoz szakértői ismeretekre van szükség.

Az időzítés

A folyadékterápia időzítése néha fontosabb lehet, mint a beadott mennyiség. Kimutatták, hogy a kritikus állapotú, folyadékpótlást igénylő betegek agresszív és korai kezelésével (amikor az újraélesztési folyadékok nagy részét az állapotromlástól számított hat órán belül adják nekik) jobb kimenetelűek, mint azok a betegek, akiknek a folyadékpótlását késleltetik (amikor a folyadékpótlás nagy részét több mint hat órával az állapotromlás után adják nekik).2,3

A rendelkezésre álló folyadéktípusok

AIV folyadékok fizikai összetételük alapján kategorizálhatók:

• A kristalloidok kis molekulák oldatai vízben (pl. nátrium-klorid, glükóz, Hartmann)
• A kolloidok nagy szerves molekulák diszperziói (pl. Gelofusin, Voluven)

A folyadékok a szervezetben való eloszlási mechanizmusuk vagy elektrolitterhelésük szerint is kategorizálhatók.

A különböző típusú folyadékok különböző módon oszlanak el a különböző folyadékkompartmentekben (lásd az 1. ábrát az “Intravénás terápia – mit kell figyelnie a gyógyszerésznek” című részben). Általában a kolloidok az intravaszkuláris térben maradnak, míg a kristalloidok könnyebben oszlanak el más szövetekbe.

A nátrium-klorid (NaCl) az extracelluláris térbe (intravaszkuláris és interstitialis térbe) oszlik el. A glükózoldatok az intravaszkuláris, intersticiális és intracelluláris térben oszlanak el.

A glükózoldat 5 százalékos koncentrációban ugyanolyan tónusú, mint a plazma, és folyadékterápiában használják. A glükóz hipertóniás (10 százalékos vagy 50 százalékos) oldatait akkor használják, ha glükózhelyettesítésre van szükség (pl. hipoglikémia kezelésére).

A NaCl hipo- és hipertóniás oldatai is rendelkezésre állnak, de használatuk korlátozott. A hipotóniás NaCl-t hipernatraemia kezelésére használják. A hipertóniás NaCl-t néha a hiponatraémia korrekciójára használják, és nagyon erős oldatokat használnak a fejsérülés aspektusainak kezelésére. Ezeknél a felhasználásoknál gondos megfigyelésre van szükség.

Kolloid oldatok

A kolloid infúziók jellemzői elsősorban molekulaméretüktől függenek. Számos modern kolloidoldat hidroxietil-keményítőn (HES) alapul, amelyek nagy molekulatömegűek (70 000-450 000 dalton), és 6-24 órán keresztül képesek térfogatbővítést biztosítani. Az oldatok hatásideje a keményítő molekulaméretétől (a nagyobb molekulák általában hosszabb ideig tartanak), a lebomlás sebességétől és az érendothel permeabilitásától függ.

A 130 000 dalton átlagos molekulatömegű tetrasztarka (40 százalékban szubsztituált HES) 4-6 órán keresztül fejti ki hatását. A módosított folyékony zselatin, amely állati kollagénből származik, molekulatömege 30 000 dalton. Hatékony felezési ideje körülbelül négy óra, de térfogat-visszaállító hatása rövidebb lehet a kapilláris szivárgásban szenvedő betegeknél.

A folyadék kiválasztása

Az, hogy melyik folyadék a megfelelő az egyes betegek számára, az elvesztett folyadék típusától és a további térfogatot igénylő testrész(ek)től függ. A betegek vesefunkcióját, szívműködését, vérgáz- és elektrolitszintjét is figyelembe kell venni, amennyiben rendelkezésre áll.

A folyadékfenntartást igénylő beteg esetében, akinek egészségesek a veséi és nincsenek a folyadékhomeosztázist befolyásoló társbetegségek, a megfelelő kezelés egy glükózalapú intravénás folyadék és egy második, az intravaszkuláris térfogat növelésére szolgáló folyadék (általában nátriumalapú folyadék) kombinációja lesz.

Az utóbbinak napi 1-1,5 mmol/kg nátriumot és 1 mmol/kg káliumot kell biztosítania. Kalcium- és magnéziumpótlást kell megfontolni, ha a szájon át történő bevitel néhány napnál hosszabb ideig szünetel, és a plazmaszint mérések alapján kell irányítani.

Ezt gyakran NaCl 0,9 százalékos és glükóz 5 százalékos infúzió kombinációjaként, vagy “dextróz-sóoldatként” (általában 2.5-3 liter 4 százalékos glükóz és 0,18 százalékos NaCl kombinált infúziója 24 órán keresztül).

Ez a dextróz-sóoldat nem ajánlott hosszú távú fenntartásra, mivel a szükséges napi nátriummennyiségnél kevesebbet biztosít, kivéve, ha többletmennyiséget adnak be. Emellett az intravaszkuláris térfogat helyreállításában csak kicsivel hatékonyabb, mint a sima glükózinfúzió, így a szükséges többlet térfogat növelné az interstitialis ödéma kockázatát.

Folyadék újraélesztés

Folyadék újraélesztés szükséges akut keringési sokk vagy intravaszkuláris térfogatcsökkenés esetén. A cél a keringési térfogat helyreállítása és a szívtérfogat növelése, ezáltal a szöveti perfúzió és az oxigénszállítás helyreállítása.

Az újraélesztési helyzetekben kezdetben az intravaszkuláris térfogat helyreállítása a fontos, és erre bármilyen nátrium- vagy kolloidalapú folyadék használható. A teljes testvizet elosztó folyadékok (pl. glükóz) nem állítják helyre az intravaszkuláris térfogatot, és súlyosbíthatják az intersticiális ödémát szeptikus vagy más gyulladásos betegségben szenvedő betegeknél.

A gyakorlóknak nem szabad elfelejteniük, hogy az újraélesztési fázisban beadott bármilyen folyadékot (és a hozzá tartozó elektrolitterhelést) a szervezetnek ki kell ürítenie vagy újra kell osztania. Ez több napot vagy hetet is igénybe vehet egy olyan betegnél, akinek a homoosztázisa károsodott.

A túlzott NaCl-terheléssel járó szövődményekre való tekintettel (lásd alább), a “fiziológiásabb” összetételű kristalloid (pl. Hartmann-oldat) előnyösebb, ha nagy mennyiségű folyadékra van szükség.

Kolloidok kontra kristalloidok

A kolloidok lehetővé teszik az intravaszkuláris térfogat gyors helyreállítását, de sok vita folyt a biztonságosságukról és a kristalloidok fölényéről. Egy nemrégiben frissített Cochrane metaanalízis4 nem mutatott különbséget a mortalitásban a kolloidokkal és a kristalloidokkal kezelt betegek között a folyadék újraélesztése során. Az eredeti Cochrane-áttekintésben különösen az albumininfúziókkal kapcsolatban volt vita.

A SAFE-tanulmány5 , amely összehasonlította az albumin és a sóoldat folyadék-újraélesztést, nem mutatott különbséget a 4 százalékos albumin és a 0,9 százalékos NaCl között az intenzív osztályon kezelt betegek eredményeiben.

A kolloidinfúziók jelentősen drágábbak, mint a kristalloidinfúziók, ezért gyakran kevésbé költséghatékonyak. Az albumint ma már csak olyan állapotokban alkalmazzák az Egyesült Királyságban, amikor az alvadási faktorok szintézise csökkent (pl. súlyos májelégtelenség). Más országokban (pl. Ausztrália, Új-Zéland) azonban nem alkalmazzák.

A kolloidok alacsonyabb össztérfogat-terhelését gyakran előnyként emlegetik. Az intravaszkuláris térfogat pótlásának képességét tekintve általában feltételezik, hogy 3 l kristalloid oldat 1 l kolloid oldattal egyenértékű. A SAFE vizsgálat azonban 1,4L normál sóoldat és 1L albumin arányáról számolt be.

A zselatin infúziók molekulamérete hasonló az albuminéhoz, ezért a beadott térfogat jelentős csökkentését sem teszik lehetővé. Lehetséges lehet a nagy keményítőmolekulák (pl. Voluven) kisebb térfogatú oldatainak használata az intravaszkuláris térfogat pótlására.

Különösen olyan állapotokban, amikor a hámfal fokozott permeabilitása áll fenn (pl. szepszis, egyéb gyulladásos állapotok, anesztézia), a keményítő az onkotikus nyomás növelésével hatékonyabban csökkentheti a szivárgást az intersticiális térbe.

Egy 2007-es metaanalízis6 nem mutatott ki különbséget a különböző típusú kolloidok között a kimenetel tekintetében. Azonban sokféle vizsgálatot vontak be, és további kutatásokra van szükség. A kolloidokhoz saját káros hatásprofilok társulnak, amelyeket figyelembe kell venni az egyes betegeknél történő választáskor.

A közelmúltig minden kolloid jelentős mennyiségű nátriumot tartalmazott, így beadásuk mindig jelentős nátriumterhelést jelentett a betegek számára. Jelenleg azonban már kapható a Hextend, egy fiziológiásabb oldatban (azaz alacsonyabb nátriumtartalommal) adagolt keményítőinfúzió, és várhatóan egy éven belül egy hasonló zselatin alapú termék is elérhetővé válik.

A kezelés szövődményei

A folyadékterápia következtében számos szövődmény léphet fel. Talán a legnyilvánvalóbb a túl sok folyadék beadása. Ha ez bekövetkezik, a szív nem tudja hatékonyan pumpálni a megnövekedett keringési térfogatot.

A bal kamra túlterhelése szívelégtelenséget és ennek következtében tüdőödémát okozhat. Az ebben a szövődményben szenvedő betegeknél a köhögés (rózsaszínű, habos köpetet termelő) és a légzési nehézség tünetei jelentkeznek – gyakran fekve rosszabb. A veseelégtelenség és a már meglévő kamrai károsodás súlyosbíthatja ezt az állapotot.

A hasi kompartment szindróma és az akut légzési distressz szindróma egyaránt a túlzott folyadék-újraélesztés és a folyadéktúlterhelés ismert következményei. Különös gondossággal kell eljárni minden olyan beteg kezelésénél, akinél egyidejűleg szív- vagy légzési elégtelenség áll fenn, vagy akinél fennáll a hemodinamikai instabilitás veszélye. Mire a perifériás ödéma vagy a tüdőödéma megjelenik, ezeket a betegeket már károsította a túlzott térfogat vagy az intravénás folyadék rossz megválasztása.7,8

Biokémiai zavarok

A vénás folyadékkezelésben részesülő betegeknél gyakran fordulnak elő biokémiai eltérések, amelyek a beadott folyadékra adott választ tükrözik. A NaCl 0,9 százalékos infúziója túlzott nátrium- és kloridellátást eredményezhet – ez utóbbi egy erős anion, amely hiperklorémiás acidózist eredményezhet (lásd a 3. panelt).

3. panel: A nátrium-klorid infúzió által okozott acidózis mechanizmusa9

A “Stewart-féle megközelítés” magyarázatot adhat arra a mechanizmusra, amellyel a 0,9 százalékos nátrium-klorid metabolikus acidózist okozhat. Ez a megközelítés feltételezi, hogy csak három változó befolyásolja a sav-bázis egyensúlyt:

• Az erős ionkülönbség (SID) – az elemi kationok (nátrium , kálium, magnézium és kalcium) és anionok (klorid ) plazmában lévő összes koncentrációja közötti különbség. Bizonyos erős savak is beletartoznak (például a szulfát és a laktát). Az SID általában 42mmol/L körül van.
• A gyenge savak (azaz az ionizált és az ionizálatlan formák) teljes koncentrációja a plazmában, beleértve az albumint és a foszfátokat.
• A szén-dioxid artériás nyomása.

Stewart kimutatta, hogy ezek a változók kombinálhatók az artériás pH kiszámításához. Ebben a modellben az erős ionkülönbség növekedésével vagy a gyenge szerves savak összkoncentrációjának csökkenésével a pH emelkedik (alkalózis). Ahogy az SID csökken vagy a gyenge szerves savak összkoncentrációja nő, a pH csökken (acidózis).

Nátrium-klorid-oldatban a nátriumionok száma megegyezik a kloridionok számával, és nincsenek gyenge savak. Ha 0,9 százalékos nátrium-kloridot (amely 154 mmol/l Na+ és 154 mmol/l Cl–t tartalmaz) adunk a véráramba, mindkét elektrolit plazmakoncentrációja megemelkedik, de a Cl- arányosan jobban megemelkedik (mivel a Cl- plazmakoncentrációja jellemzően alacsonyabb – lásd az 1. panelt). Ez szűkíti a SID-et, és hígítja a gyenge savakat. A nettó hatás acidózis.

A Hartmann-oldat áthidalja ezt a problémát azáltal, hogy sokkal kisebb hatással van a SID-re, és bikarbonátot tartalmaz (laktát formájában, amely a májban bikarbonáttá alakul át). A nettó hatás célja, hogy enyhén lúgosító legyen.

Az acidózisra hajlamos alapbetegeknél (pl. a légzési elégtelenség következtében fellépő CO2-visszatartás vagy a műtétet követően megnövekedett laktátszint) a kompenzációs mechanizmusok könnyen túlterhelhetők, ami súlyos metabolikus acidózishoz vezethet.

A zavart nátriumszint túl gyors korrekciója is kockázatos. Ha folyadékot használunk a hypernatraemia enyhítésére, különösen a krónikus (két napnál hosszabb ideig tartó) hypernatraemia esetén a cél az kell, hogy legyen, hogy a plazma nátriumszintje óránként legfeljebb 0,5 mmol/l-rel csökkenjen. Ez megakadályozza az agyi ödéma kialakulását.

A túl gyors korrekció az extracelluláris ozmolalitás gyors emelkedésére válaszul az agysejtek zsugorodását okozza, ami a centrális pontin myelinolízisnek nevezett szindrómát eredményezi. Ennek elkerülése érdekében a kezelés első 48 órájában a nátriumszint abszolút változása nem haladhatja meg a 20 mmol/l értéket.

A folyadéktúlterheléses betegeknél nem szabad hipertóniás sóoldatokat adni, mert ezek szívelégtelenséget idézhetnek elő. A folyadéktöbblet miatti hiponatraémiát folyadékkorlátozással vagy diuretikumokkal kell kezelni.

Haemodilúció

A nagy mennyiségű intravénás folyadék beadása elkerülhetetlenül haemodilúcióhoz vezet. A sikeres újraélesztést követően az ebből eredő hemoglobinszint-csökkenés általában néhány napon belül helyreáll, mivel a vesék kiürítik a felesleges folyadékot. A beteg állapotától és a helyi transzfúziós kritériumoktól függően azonban szükség lehet vérátömlesztésre.

A nagy mennyiségű folyadék beadásának másik hatása a hígulási koagulopátia. Ezenkívül egyes kolloidinfúziók károsítják az alvadási kaszkád összetevőit. Ennek valószínűleg kevesebb klinikai következménye van a kisebb molekulatömegű kolloidok esetében, de a nagyobb molekulatömegű keményítőket fokozott vérzéssel hozták összefüggésbe. A dextránoldatok például ismert antitrombotikus szerek, és manapság főként erre az indikációra használják őket.

Veseelégtelenség

A közelmúltban felmerült, hogy a keményítőoldatok potenciálisan vesekárosodást okozhatnak. Ennek egyik lehetséges magyarázata a hiperonkotikus akut veseelégtelenség. Ha ezeket a készítményeket nem elegendő vízzel együtt adják, a plazma onkotikus nyomása olyan mértékben megemelkedik, hogy az hatékonyan ellenáll a vesékben lévő szűrési nyomással szemben, és ezáltal károsítja a normális glomeruláris szűrést.

A jelenlegi bizonyítékok erre vonatkozóan arra utalnak, hogy a HES bizonyos típusai fokozott morbiditással járnak. Bár ez nem biztos, hogy minden keményítőinfúzióra átvihető, komolyan meg kell fontolni, mielőtt a betegeket nagy mennyiségű HES-sel kezelnénk.

Hyperszenzitivitás

A kolloidokkal, különösen a nagy molekulasúlyú keményítőkkel és a dextránsokkal kapcsolatos további kockázat a túlérzékenység és az anafilaxiás reakciók előfordulása.

1. Lobo DN, Dube MG, Neal KR, Simpson J, Rowlands BJ, Allison SP. Problémák megoldásokkal: fuldoklás a nem megfelelő tudásbázis sósvizében. Clinical Nutrition 2001;20:125-30.

2. Rivers E, Nguyen B, Hanstad S, Ressler J, Muzzin A, KnoblichB, et al. Early goal-directed therapy in the treatment of severe sepsisand septic shock. New England Journal of Medicine 2001;345:1368-77.

3. Dellinger RP, Levy MM, Carlet JM, Bion J, Parker MM, JaeschkeR, et al. Surviving sepsis campaign: Nemzetközi irányelvek a súlyos szepszis és szeptikus sokk kezelésére: 2008. Critical CareMedicine 2008;36:296-327.

4. Perel P, Roberts I. Colloids versus crystalloids for fluidresuscitation in critically ill patients. Cochrane Database of Systematic Reviews 2007, Issue 3.

5. A SAFE-tanulmány vizsgálói. A comparison of albumin andsaline for fluid resuscitation in the intensive care unit. New EnglandJournal of Medicine 2004;350:2247-56.

6. Bunn F, Trivedi D, Ashraf S. Colloid solutions for fluidresuscitation. Cochrane Database of Systematic Reviews 2007, Issue 4.

7. Grocott MPW, Mythen MG, Gan TJ. Perioperatív folyadékkezelésés klinikai eredmények felnőtteknél. Anesthesia and analgesia2005;100:1093-106.

8. Cotton BA, Guy JS, Morris JA, Abumrad NN. Az agresszív folyadék-újraélesztési stratégiák celluláris, metabolikus és szisztémás következményei. Shock 2006;26:115-21.

9. Morgan TJ. Klinikai áttekintés: A sav-bázisabnormalitások jelentősége az intenzív osztályon – a folyadékadagolás hatása. Critical Care 2005;9:204-11.

Katharina Floss az Oxford Radcliffe Hospitals NHS Trust intenzív ellátásért, műtőkért és aneszteziológiáért felelős igazgatósági gyógyszerésze.

Mark Borthwick az Oxford Radcliffe Hospitals NHS Trust intenzív ellátásért felelős tanácsadó gyógyszerésze.

Christine Clark szabadúszó újságíró és a manchesteri Hope Kórház táplálkozási csoportjának korábbi tagja