Az akut vesekárosodás (AKI) a vesefunkció hirtelen csökkenése, amelyet a szérum kreatininkoncentráció 26,5 µmol/l (0,3 mg/dl) vagy annál nagyobb mértékű, friss (48 órán belüli) emelkedése bizonyít. Számos olyan állapot szövődménye lehet, amely kórházi felvételt indokol, ezért gyakori; a kórházba kerülő betegek akár 20 %-ának van AKI-ja. Az AKI súlyosságának három fokozatát – 1. stádium (enyhe) és 3. stádium (súlyos) között – a szérum kreatinin emelkedés nagysága határozza meg.
A krónikus vesebetegséget (CKD) lassan progrediáló, irreverzibilis természetes lefolyása különbözteti meg az AKI-tól. Az egykor hagyományos bölcsesség, miszerint az AKI (a CKD-vel ellentétben) potenciálisan teljesen visszafordítható állapot, mára megkérdőjeleződött. A legújabb kutatások kimutatták, hogy azok, akik túlélnek egy AKI epizódot, a jövőben fokozottan ki vannak téve a CKD és a visszatérő AKI kockázatának.
További bizonyítékot szolgáltatnak arra, hogy az AKI-t túlélő betegeknél fokozott a CKD kockázata, az Egyesült Királyságban, a Royal Derby Hospital kutatói által végzett prospektív kohorsz kísérleti vizsgálat nemrégiben közzétett eredményei.
E vizsgálathoz a kutatók kórházi laboratóriumi nyilvántartásokat használtak fel 150 olyan beteg azonosítására, akik kórházi felvételük során AKI-t szenvedtek (az exponált csoport), és 150 olyan beteg azonosítására, akik kórházi felvételük során nem szenvedtek AKI-t (a nem exponált csoport).
A nem exponált csoportot úgy állították össze, hogy minden exponált beteget egy hasonló korú és hasonló kiindulási vesefunkciójú (becsült glomeruláris filtrátráta eGFR) beteggel párosítottak a sürgősségi osztályra való felvételkor. Mind az exponált, mind a nem exponált csoportban tehát azonos volt a normális vesefunkciójú (∼67 %) vagy hasonló súlyosságú, már meglévő CKD-vel rendelkező betegek aránya.
A vizsgálat mind a 300 résztvevőjét a kórházi felvétel után 3 hónappal vették fel, és meghívták őket a vesefunkció 3 hónapos, 1 éves és 3 éves követéses értékelésére.
A 150 vizsgálati résztvevő közül az expozíciós csoportban 105 (70%) enyhe, 1. stádiumú AKI-t, 24 (16%) 2. stádiumú AKI-t és 21 (14%) 3. stádiumú AKI-t kapott. A vesefunkció (eGFR) mindhárom követési időpontban szignifikánsan alacsonyabb volt az exponált csoportban, mint a nem exponált csoportban. Az AKI-nak kitett csoport átlagos eGFR-je 3 év múlva 60,7 ± 21 ml/min/1,73 m2 volt, szemben a nem kitett csoport 68,4 ± 21 ml/min/1,73 m2 -ével.
A CKD progressziója, amelyet az eGFR ≥25%-os csökkenéseként definiáltak, az eGFR stádiumának csökkenésével együtt, nagyobb volt az AKI-nak kitett csoportban, mint a nem kitett csoportban. 3 év múlva az AKI-nak kitett csoportban 30 (24,6 %), míg a nem kitett csoportban csak 10 (7,5 %) esetében következett be progresszió.
Ez a különbség a CKD progressziójában már 3 hónapos korban nyilvánvaló volt, amikor a nem AKI-exponált betegeknél nem volt progresszió, de a 30 AKI-exponált beteg közül 14-nél már progresszió volt tapasztalható. Figyelemre méltó, hogy amikor a CKD progressziójának elemzését az enyhe (1. stádiumú) AKI-ban szenvedőkre korlátozták, az expozíciónak kitett betegek hasonló arányban (24,1%) mutatták a CKD progressziójának jeleit.
Az AKI-nak kitett, mint a nem kitett vizsgálati résztvevők nagyobb hányadánál alakult ki albuminuria és visszatérő AKI a követés során. A további statisztikai elemzés, amely arra irányult, hogy jobban meghatározzák, mely AKI-s betegek vannak leginkább kitéve a jövőbeli CKD kockázatának, megállapította, hogy a következők független kapcsolatban álltak a CKD kialakulásával/progressziójával: az AKI-ból 90 napon belül nem gyógyult meg; férfi nem, cukorbetegség és ismétlődő AKI.
Ez a tanulmány kiegészíti a felhalmozódó bizonyítékokat arra vonatkozóan, hogy az AKI epizódot túlélő betegek veseműködésére nézve potenciálisan káros hosszú távú következményekkel járhat, még akkor is, ha az AKI enyhe (1. stádiumú) volt. A normálisnál nagyobb a CKD kialakulásának kockázata, és a normálisnál nagyobb a CKD gyorsabb progressziójának kockázata, ha az AKI-epizód idején már volt CKD-jük.