Arachidonsav egy többszörösen telítetlen zsírsav, amely kovalensen, észterezett formában kapcsolódik a legtöbb testi sejtmembránban. Irritációt vagy sérülést követően az arachidonsav enzimrendszerek által felszabadul és oxigénnel dúsul, ami a gyulladásos mediátorok egy fontos csoportjának, az eikozanoidoknak a kialakulásához vezet. Ma már felismerték, hogy az eikozanoidok felszabadulása alapvető fontosságú a gyulladásos folyamatban. Például a prosztaglandinok és más prosztanoidok, a ciklooxigenáz enzimút termékei, erős gyulladáskeltő tulajdonságokkal rendelkeznek, és a prosztaglandin E2 könnyen kimutatható a lovak akut gyulladásos exsudátumában. A nem-szteroid gyulladáscsökkentők adása a prosztaglandinszintézis gátlását eredményezi, és ez magyarázza az olyan szerek hatásmechanizmusát, mint a fenilbutazon és a flunixin. A lipoxigenáz enzimek az arachidonsavat nem ciklizált eikozanoidok egy csoportjává, a leukotriénekké metabolizálják, amelyek közül néhány szintén fontos gyulladásos mediátor. Valószínűleg különös jelentőségük van a krónikus gyulladás leukocita-mediált aspektusaiban. A jelenleg rendelkezésre álló nem-szteroid gyulladáscsökkentő gyógyszerek azonban nem gátolják a lipoxigenáz aktivitását. A legújabb bizonyítékok fényében a gyulladásos folyamatot újra megvizsgáljuk, és feltárjuk mind a ciklooxigenáz, mind a lipoxigenázból származó eikozanoidok fontos, újonnan megjelenő szerepét. A lóklinikusok számára kínált jelenlegi és jövőbeli gyulladáscsökkentő gyógyszerek hatásmechanizmusa az arachidonsav-metabolizmusba való beavatkozásukkal magyarázható.