Az akamprozát egy feltételezett függőség elleni gyógyszer, amelyet alkoholfüggő betegek absztinenciájának fenntartására használnak. Hatásmechanizmusa bizonytalan, de a gyógyszer feltehetően kölcsönhatásba lép a neuronális NMDA-receptorokkal és kalciumcsatornákkal, és ezek a fehérjék szerepet játszanak az alkoholfüggőség kiváltásában. Ezekben a kísérletekben az akamprozát hatását vizsgálták az NMDA receptor ligandum dizocilpin kötődésére patkány agymembránokhoz nem egyensúlyi körülmények között; 10 mikroM glutamát és 1 mikroM glicin volt jelen a kötődési vizsgálatokban a receptor részleges aktiválása érdekében. Klinikai szempontból releváns koncentrációkban (a mikromoláris tartományban) az akamprozát jelentősen fokozta a dizocilpin kötődését a kontroll állatok agykérgi membránjaihoz (ami arra utal, hogy az akamprozát növelheti a radioligand asszociációs sebességét), míg magasabb koncentrációkban a kötődés gátolt volt. Ez a hatás összhangban van az akamprozát NMDA-receptor fehérjére gyakorolt részleges agonista hatásával. Amikor azonban patkányokat etanolfüggővé tettek (10 napos inhalációs expozíció a drognak), és ezekből az állatokból agykérgi membránokat készítettek, az akamprozát in vitro már nem eredményezte a dizocilpin kötődésének fokozódását. Hasonló eredményeket kaptunk, amikor olyan patkányok membránjait használtuk fel, amelyek 10 napon keresztül 400 mg/kg/nap akamprozátot kaptak az ivóvizükben, egyidejű etanol-inhalációval vagy anélkül. Így az összes említett kezelési csoportból származó agymembránokban az akamprozát in vitro csak a dizocilpin kötődés gátlását okozta. Az eredmények arra utalnak, hogy az akamprozátnak a kísérleti körülményektől függően gerjesztő vagy gátló hatása lehet az NMDA-receptorokra. Úgy tűnik, hogy a gyógyszer e rendszerre gyakorolt hatása az alkoholfüggőségben a gátlás irányába tolódik el, és ez a megállapítás fontos lehet a klinikai mechanizmus szempontjából.