A NAD+ fiatalságot helyreállító előnyei

A Life Extension® 2001 óta keresi a módját annak, hogy visszafordítsa az öregedés olyan mechanizmusát, amelyet a legtöbb tag által jelenleg követett egészséges életmóddal nem lehet megfelelően kezelni.

A normális öregedést a fáradtság és a motiváció csökkenése kíséri. A fáradtság, amelyet külsőleg érzünk, az élet fenntartása szempontjából kritikus sejtfunkciók belső károsodását tükrözi.

NAD+ a tudományos irodalomban használt kifejezés, amely a nikotinamid-adenin-dinukleotid nevű sejtszintű vegyületet jelöli.

NAD+ a test minden sejtjében megtalálható, és létfontosságú az élethez.1,2 A NAD+ lehetővé teszi a táplálékból származó energia átvitelét az életfontosságú sejtfunkciókba. A degeneratív öregedési folyamatokat felgyorsító gének “kikapcsolásához” is szükséges.3,4

Amint a NAD+ szintje csökken, a mitokondriumok működése károsodik, ami azt eredményezi, hogy kevesebb mitokondrium marad életben.3,5 A mitokondriumok leépülésének ez az ördögi ciklusa az öregedés számos fizikai tünetét eredményezi.

A Life Extensionnél az elmúlt 13 év kihívása volt, hogy az öregedő emberek számára hatékony módot találjunk arra, hogy megfizethető módon növeljék NAD+ sejtszintjüket.

2001-ben egyik kutatónk kifejlesztett egy hatékony NAD+ növelő szublingvális cukorkát, de ez csak rövid ideig tartotta fenn a stabilitást. Amint ebben a cikkben olvashatja, végre elérhetővé vált egy hatékony NAD+ sejtfokozó technológia.

Kiemelkedő egyetemek vizsgálják a NAD+-t, mint az időskori degeneratív betegségek lehetséges terápiáját.6 A meggyőző kutatások azt mutatják, hogy a NAD+ egyedülálló módon védi a szöveteket, indukálja a DNS javítását és növeli az élettartamot.2,7,8.

Hosszú ideje ismert, hogy a NAD+ fontos szerepet játszik a glükózból és a zsírsavakból felszabaduló energia mitokondriumokba történő eljuttatásában, hogy azt a sejtek energiává alakíthassák.2,9 Elegendő NAD+ nélkül a sejtekben az energiaátvitel megszakad, ami az életkor előrehaladását gyorsító mitokondriális diszfunkciót eredményez.5,10,11

A NAD+ a hosszú élettartamért felelős kulcsfontosságú enzimek, az úgynevezett szirtuinok nélkülözhetetlen kofaktora.5,12,13 Míg a resveratrol jól ismert a szirtuinok aktiválásáról, a bizonyítékok arra utalnak, hogy ezt közvetett módon teszi,14,15 míg a NAD+ közvetlenül aktiválja a szirtuinokat az öregedés génjeinek szabályozására.2,16

A szirtuinok, különösen a SIRT1 és SIRT3, a génexpresszió szabályozásán keresztül szorosan kapcsolódnak az élettartamhoz, és aktivitásukhoz NAD+ szükséges.2,3,10,17-19

A szirtuinokkal kapcsolatos kutatások továbbra is jelentős információkat szolgáltatnak az öregedés szabályozásának módjáról. A szirtuinok aktiválásával képesek vagyunk kontrollt szerezni szervezetünk egyik öregedésgátló “kapcsolója” felett. A SIRT enzimek “kikapcsolnak” bizonyos, az öregedést elősegítő géneket, például a gyulladásban,20,21 a zsírszintézisben és -raktározásban,22,23 és a vércukorszint szabályozásában részt vevőket.3,22,23

A SIRT enzimeket aktiválja a kalóriakorlátozás, amely bizonyítottan minden szervezetben megbízhatóan meghosszabbítja az élettartamot2,24. A kalóriakorlátozás a sejtek NAD+ szintjének növelésével aktiválja az anti-agingirtuinokat.2,25,26

A csökkenő NAD+ szint következményei

A NAD+ a szervezet minden egyes sejtjében megtalálható,1 és elengedhetetlen a táplálékból a szövetekbe történő hatékony energiaátvitelhez. A NAD+ az öregedést felgyorsító gének kikapcsolásához is szükséges.4

A sejtek energiája szempontjából a NAD+ alacsonyabb szintje csökkenti a mitokondriumok működését, kevés energiában gazdag ATP-molekula termelődik, és kevésermitokondrium keletkezik.5,11 Ez az ördögi kör az öregedés számos fizikai tünetét eredményezi.

A NAD+ szint életkorral összefüggő csökkenése következtében mind az energiával, mind a génekkel kapcsolatos funkciókban hibák halmozódnak fel.Ezek a hibák egymást táplálva hozzák létre azokat a rendellenességeket, amelyeket jellemzően az öregedésként azonosítunk.10 A NAD+szint csökkenésének és a SIRT 1 és SIRT 3 enzimek csökkenésének következményei a következők:

• Neurodegeneráció az agyban,10,27,28
• Érgyulladás, amely az erek károsodását okozza, ami stroke-ot vagy szívrohamot eredményezhet,27,29,30
• Fokozott zsírraktározás a májban, ami nem alkoholos zsírmájbetegséghez (NAFLD) vezethet,31-33
• Fokozott zsírtermelés és lerakódás a fehér zsírszövetben, a veszélyes hasi zsírban található elsődleges zsírraktározási formában,34,35
• Inzulinrezisztencia, amely megakadályozza, hogy a sejtek megfelelően eltávolítsák a glükózt a vérből, magasabb vércukorszintet eredményez, és közvetlenül metabolikus szindrómához vezet,30,36,37
• Fáradtság, az izomerő csökkenése és az izmok zsíros beszivárgása, ami csökkent zsírsav-oxidációt (“égést”) eredményez, ezáltal megfosztva az izmokat a normális energiaforrásoktól.38,39

Ezek a degeneratív folyamatok elkerülése érdekében elengedhetetlen, hogy lépéseket tegyünk a szervezetünkben lévő NAD+ mennyiségének optimalizálására.

Az intracelluláris NAD+ szint növelésével az életkorral összefüggő mitokondriális diszfunkció visszafordítható.5 Ennek egyik módja a jelentős kalóriakorlátozás, amely bizonyítottan növeli a NAD+ szintet, és az eddig vizsgált kísérleti szervezetekben meghosszabbítja az élettartamot.5,25 A legtöbb ember számára azonban a jelentős kalóriakorlátozás a gyakorlatban szinte lehetetlen.

Szerencsére kifejlesztettek egy módszert a NAD+ szint növelésére anélkül, hogy meg kellene változtatni a táplálkozási szokásokat, bár a Life Extension továbbra is határozottan támogatja a kalóriakorlátozást azok számára, akik ezt következetesen meg tudják tenni.

A természetes NAD+ Booster

Kutatók felfedezték a B3-vitamin egy olyan formáját, amely a szervezetben NAD+-vá alakul át.40,41

A B3-vitamin több mint 400 enzimatikus reakcióban vesz részt az egész szervezetben, és elengedhetetlen a sejtenergia termeléséhez és kezeléséhez.42 Ennek a vitaminnak egy új, nikotinamid ribozid nevű, szabadalmaztatott formájáról megállapították, hogy növeli a NAD+ szintjét, és eközben a hosszú életre gyakorolt rendkívüli előnyök széles skáláját biztosítja, ami az öregedés elleni küzdelem megváltoztatását ígéri.

A NAD+ közvetlen növelése nikotinamid riboziddal új és hatékony stratégiát jelent a sejtenergia természetes csökkenésének megelőzésére az öregedés során a fiatalos vitalitás elősegítésével.

Tanulmányok kimutatták, hogy a nikotinamid ribozid “kikapcsolja” az öregedés génjeit, meghosszabbítja az élettartamot, növeli az állóképességet, javítja a kognitív funkciókat, aktiválja a szirtuinokat és fokozza a sejtek energiáját.3,43 Ezek az előnyök együttesen az egész rendszerre kiterjedően lassítják és visszafordítják bizonyos öregedési folyamatokat. A nikotinamid ribozid ezt a NAD+ fokozó hatást a B3-vitamin standard formái által okozott bőrpír és kiütések nélkül éri el.41

A nikotinamid riboziddal kapcsolatos kezdeti vizsgálatok

A nikotinamid ribozid élettartamra gyakorolt hatásainak vizsgálatához a tudósok egy olyan élesztőtörzset használtak, amelyről ismert, hogy viszonylag rövid, körülbelül 8,3 generációs átlagos élettartamú.3,44 Amikor az élesztőt nikotinamid riboziddal kezelték, az átlagos élettartam majdnem megduplázódott, 16,1 generációra. Az élettartam meghosszabbításának ezen modelljében a közönséges B3-vitamin nem volt hatással a nikotinamid riboziddal kimutatott drámai élettartam-előnyhöz képest.3

A nikotinamid ribozid dinamikus vegyület, amely több mechanizmuson keresztül segíti elő az élettartam meghosszabbítását. A legdrámaibb a hosszú élettartamra és az anyagcserére gyakorolt hatása, amint azt a közelmúltban végzett laboratóriumi vizsgálatok mutatták.

Az oxigénfogyasztó szervezetek egyik kritikus mechanizmusa a mitokondriumok működése.45 A mitokondriumok, az apró, sejten belüli “kemencék”, amelyek a sejtfolyamatokat működtetik, intenzív elektromos és kémiai tevékenység helyszínei.46,47 Könnyen “kiéghetnek”, hozzájárulva a szövetek, és így a szervek és egész szervezetek öregedéséhez.

Az élettartam-módosítások tanulmányozására gyakran használt modellben a C. elegans körféreg akár 16%-kal hosszabb életet tudott elérni, ha nikotinamid riboziddal egészítették ki. Ez az élettartam-hosszabbítás bizonyítottan az egészséges mitokondriumok oxigénfogyasztásának – a mitokondriumok hatékonyságának – nagyjából 50%-os növekedésének köszönhető.48

Ezek az előnyök megfelelnek annak, amit a nikotinamid ribozid kiegészítésétől várnánk, amely növeli az elektronok biztonságos mozgatásához szükséges NAD+ szintjét a mitokondriumokban.43 Régóta tudjuk, hogy a nem hatékony mitokondriális elektronszállítás az öregedést gyorsító folyamat.43,49,50

A további laboratóriumi vizsgálatok során a tudósok megállapították, hogy az egerek nikotinamideriboziddal való kiegészítése számos veszélyes öregedési tényezőt csökkent. Az egerek megnövekedett energiát és jobb inzulinérzékenységet mutattak, mindkét tényező az optimális életmódot jelzi. Ebben a vizsgálatban a tudósok azt is kimutatták, hogy a nikotinamid ribozid kiegészítés növelte az energia anyagcserét, miközben megvédte az állatokat a magas zsírtartalmú étrend által kiváltott anyagcsere-rendellenességektől43. A vizsgálat során az egereket 12 vagy 16 héten keresztül magas zsírtartalmú étrenddel etették, amelyhez vagy nem kaptak kiegészítést (kontroll), vagy nikotinamideribozidot.

A futópadon végzett teszt során a magas zsírtartalmú étrenddel táplált állatok több mint 33%-kal tovább futottak, mint a kontroll egerek, ami az izomállóképesség és a teljesítmény drámai növekedését mutatja.43

A kiegészített egerek a magas zsírtartalmú étrend mellett jelentősen kevesebbet híztak, mint a kontroll állatok. A magas zsírtartalmú vagy normál étrenddel etetett állatoknál pedig az inzulinérzékenység (a cukor hatékony eltávolításának képessége a vérből) jelentősen javult a kontroll-egerekhez képest.

Megjegyzendő, hogy mindezeket az eredményeket a táplálékfelvételben vagy a teljes fizikai aktivitásban mutatkozó különbségek nélkül érték el a kiegészített és a kontroll-egerek között.43. A kiegészített állatok fogytak, jobban teljesítettek a testmozgásban, és jobban kezelték a vércukorszintjüket, pusztán a nikotinamid ribozid által kiváltott kalóriaégetés (a megnövekedett oxigénfogyasztás mértékével mérve) növekedésének eredményeként. Ezt megerősítette az a megfigyelés, hogy amikor a kiegészített egereket tartós hidegnek tették ki, a kontroll egerekhez képest szignifikánsan kevesebb testhőmérséklet-csökkenést tapasztaltak, ami a kalóriák hőre történő fokozott átalakulásának eredménye.

A vizsgálatban részt vevő egerek részletes elemzése kimutatta, hogy a nikotinamideriboziddal való kiegészítés az alapvető NAD+ szint jelentős növekedését eredményezte, ami a kritikus élettartam-hosszabbító SIRT1és SIRT3 enzimek aktiválódását eredményezte.43 A nikotinamid riboziddal való kiegészítés javította a mitokondriumok, a táplálékból energiát felszabadító sejten belüli erőművek számát és működését is; a mitokondriumok rossz működése ismert öregedésgyorsító tényező.

Nikotinamid ribozid védi az agysejteket

Mivel a demencia és az Alzheimer-kór járványos méreteket ölt az idősödő népességben, a gyógyszergyártók agresszívan kutatják az agyvédő vegyületeket.51,52. A nikotinamid ribozid a NAD+ közvetlen növelésére való képességével ígéretes agyi előnyöket biztosít.

Egy nemrégiben végzett laboratóriumi vizsgálat kimutatta, hogy a nikotinamid ribozid képes megvédeni az agysejteket előrehaladott korban.9 A vizsgálathoz Alzheimer-kór kialakulására tervezett egereket nikotinamid riboziddal kezeltek középkorú (5-6 hónapos) és idős korig (10-11 hónapos).

A kiegészített állatok kognitív funkciói jelentősen javultak az új tárgyak felfedezésével kapcsolatos kihívást jelentő laboratóriumi tesztek során.9 Kimutatták, hogy ez a javulás a béta-amiloid plakkok – az Alzheimer-kórban az idegsejtek elhalását és működési zavarát kiváltó kóros fehérje – jelentősen csökkent agyi szintjével állt összefüggésben. Érdekes módon a kiegészítés további előnye volt, hogy növelte a PGC-1-alfa nevű metabolikus szabályozó komplex szintjét. Vizsgálatok kimutatták, hogy a PGC-1-alfa alacsony szintje összefüggésbe hozható a fokozott veszélyes béta-amiloid lerakódással.9

A mechanizmusok, amelyekkel ezeket a hatásokat elérték, a NAD+ agyi szintjének jelentős növekedését (a nikotinamid ribozid kiegészítés eredménye), és ennek következtében a sejtek energiatermelésében és a glükózból történő energiafelszabadításban részt vevő enzimek aktiválódását mutatták ki.9

Egy hasonló neuroprotektív vizsgálatban a nikotinamid ribozidról kimutatták, hogy késlelteti az axonok, az idegsejtek “kommunikációs kábeleinek” degenerációját, amelyek az impulzusokat nagy távolságokra továbbítják.53,54 Amikor ezek a kommunikációs kábelek károsodnak, bizsergés, gyengeség, zsibbadás és a motoros funkciók elvesztése következhet be.55-57 Az előnyök hátterében álló mechanizmust a nikotinamid ribozidot NAD+ -vá alakító enzim jelentős20-szoros növekedésének mutatták ki.54

Emlősejteken végzett további vizsgálatok azt mutatják, hogy a nikotinamid ribozid kezelés akár 2,7-szeresére növeli a NAD+ koncentrációt a sejteken belül,58 és hogy a nikotinamid ribozid adása javíthatja a NAD+ -hoz kapcsolódó hiányosságokat állati és élesztősejtekben.24