A gyakori ritmuszavarok kezelése: II. Kamrai ritmuszavarok és ritmuszavarok speciális populációkban

A ritmuszavarok kezelése speciális populációkban

VÁRANDÓS NŐK

A jelentések szerint a pitvari és kamrai ektopiák előfordulása és súlyossága nő a terhesség alatt.11,12 Az okok egyelőre tisztázatlanok, bár lehet, hogy az egészségügyi szolgáltatókkal való gyakoribb kapcsolat nagyobb lehetőséget ad a szívműködési zavarok felismerésére.

Az elszigetelt pitvari és kamrai ektopikus verések a meglévő szívbetegséggel nem rendelkező terhes nőknél általában jóindulatúak.13 A pitvari extraütések és a tartós pitvari ritmuszavarok növekedése összefüggésbe hozható a szimpatomimetikus gyógyszerek, például a pszeudoefedrin használatával.13 Ezért fontos érdeklődni a vény nélkül kapható gyógyszerek használatáról azoknál a terhes nőknél, akik szívdobogásra vagy extra szívdobogásra panaszkodnak.

A legtöbb gyógyszer, amely nem terhes betegeknél biztonságos, terhes nőknél is biztonságos. Az amiodaron az egyetlen antiaritmiás gyógyszer, amelyet jelentős magzati rendellenességekkel hoztak összefüggésbe. A szívműködési zavarok mellett az amiodaron magzati gócot, újszülöttkori pajzsmirigy alulműködést és magzati növekedési elmaradást okozhat.14 E megfigyelések alapján az amiodaron nem adható terhes nőknek. A propranolol (Inderal) és az atenolol (Tenormin) terhesség alatti magas vérnyomás kezelésére történő alkalmazásakor méhen belüli növekedéskorlátozással hozták összefüggésbe. Ezek a béta-blokkolók hipoglikémiát is okozhatnak az újszülöttben.15,16

A legtöbb antiaritmiás gyógyszer biztonságosan alkalmazható szoptató nőknél. Kivételt képez az amiodaron és az acebutolol (Sectral). Az amiodaron nem alkalmazható, mert kiválasztódik az anyatejbe. Az acebutolol koncentrálódik az anyatejben; ezért a szoptatott csecsemők sokkal nagyobb adagot kapnak, mint más béta-blokkolók esetében. Ennek következtében ezeknél a csecsemőknél újszülöttkori bradikardia vagy hipoglikémia alakulhat ki. Ha szoptató nőknek béta-blokkolóra van szükségük, az acebutololtól eltérő hatóanyagot kell alkalmazni.14

ATLÉTÁK

A jól edzett sportolóknak általában lassú a szívfrekvenciájuk, időnként szinuszos szünetekkel és gyakran többszörös jóindulatú menekülő szívveréssel. Ha nincsenek tünetek, és a szinuszszünetek legfeljebb három másodpercig tartanak, nincs szükség további kivizsgálásra.17 A ritmusváltozásokat a fokozott vagustónus okozza. Testmozgás során a vagustónus csökken, és megfelelő pulzusgyorsulás következik be. A maximális pulzusszám nem változik, bár ennek eléréséhez nagyobb fizikai erőfeszítésre lehet szükség.

A sportolóknál leginkább aggodalomra okot adó ritmuszavar, a malignus kamrai tachycardia általában idiopátiás hipertrófiás kardiomiopátiához társul. Egy sorozatban18 a hirtelen szívhalált szenvedett 131 sportoló közül 48-nál találták ezt a betegséget, további 14-nél pedig valószínűsítették, hogy ez a betegség állt fenn. A testmozgás során fellépő szinkópa vagy majdnem szinkópa tünetei, illetve a közeli rokonok hirtelen szívhalálának családi előzményei az idiopátiás hipertrófiás kardiomiopátia jelenlétére utaló jelek. Azokat a sportolókat, akiknek a Valsalva-manőverrel fokozódó aortazörejt észlelnek, szintén ki kell vizsgálni hipertrófiás kardiomiopátiára, mielőtt sportolni engednék őket.

Ha hipertrófiás kardiomiopátiát azonosítanak, a béta-blokkolóval vagy kalciumcsatorna-blokkolóval végzett kezelés csökkentheti a szív összehúzódását és korlátozhatja a terhelés alatti szívfrekvenciát. A farmakológiai kezelés alternatívája a beültethető kardioverter-defibrillátor beültetése.

A szakértői csoportok azt javasolták, hogy az azonosított hipertrófiás kardiomiopátiában szenvedő sportolók ne vegyenek részt megerőltető sportokban.19 Ezek a személyek részt vehetnek alacsony intenzitású sportokban, például bowling, golf, biliárd és krikett.20 Azok a nagy teljesítményű sportolók, akik gyógyszeres kezelés mellett próbáltak sportolni, gyakran panaszkodnak fáradtságra vagy teljesítménycsökkenésre. Következésképpen előfordulhat, hogy nem tartják be a kezelést, és ezáltal növelik a hirtelen szívhalál kockázatát.

GYERMEKEK

A 12 év alatti gyermekeknél a leggyakoribb tartós patológiás aritmiák a szupraventrikuláris tachycardia. Ezeket az aritmiákat általában akcesszív atrioventrikuláris pálya vagy Wolff-Parkinson-White-szindróma okozza.21

A szupraventrikuláris tachycardia kezelésére ugyanazokat a gyógyszereket alkalmazzák gyermekeknél és felnőtteknél. Az adenozin (Adenocard) 100 mcg/kg dózisban intravénásan adagolva általában meg tudja zavarni az aritmiát. Ha a kezdeti adag nem sikeres, megduplázható és megismételhető. A hosszú távú kontroll érdekében a rádiófrekvenciás abláció az ajánlott végleges kezelés, amelynek sikerességi aránya 85-95 százalék, ha tapasztalt gyermekkardiológus végzi.22

A pitvari és kamrai extraütések szintén gyakoriak gyermekeknél. Ezek az extra ütések nem adnak okot aggodalomra, ha egyébként egészséges gyermekeknél testmozgással megszűnnek. A kamrai extraütések azonban magasabb halálozási kockázattal járnak azoknál a gyermekeknél, akiknek meglévő strukturális szívbetegsége vagy kardiomiopátiája van.21 Ezeket a gyermekeket további kivizsgálásra kell utalni.

AKUT MIOKARDIAI INFARCCIÓS BETEGEK

A ritmuszavar valamilyen formája az akut miokardiális infarktusos betegek 90 százalékánál jelen van.23 A súlyos ritmuszavarok, mint például a kamrafibrilláció, a myocardialis infarctus akut fázisában korán jelentkeznek, a kockázat 24 óra után gyorsan csökken. A leggyakoribb ritmuszavarok a szinusz tachycardia és a korai kamrai komplexek. Az akut inferior infarktusban szenvedő betegeknél gyakran alakul ki sinusbradycardia. Az akut myocardialis infarctusban szenvedő betegek gyakori aritmiáit a 2. táblázat foglalja össze.24

A gyorsított idioventrikuláris ritmus meghatározása: 60 és 125 ütés/perc közötti kamrai ritmus. Ezt a ritmuszavart néha “lassú kamrai tachikardiának” is nevezik. A gyorsított idioventrikuláris ritmus az akut szívinfarktust követően a betegek akár 20%-ánál is előfordul.25 Ugyanolyan gyakorisággal fordul elő elülső és alsó infarktusban, és általában nincs negatív hatással a hemodinamikai állapotra. A trombolytikumokkal végzett sikeres reperfúziót követően szintén gyakori a felgyorsult idioventrikuláris ritmus, de nem tekinthető a reperfúzió megbízható indikátorának. A legtöbb epizód önkorlátozó, és nem igényel kezelést.

A korai kamrai komplexek általában nem igényelnek kezelést. Ha azonban korai kamrakomplexek és sinustachycardia egyaránt jelen van, ezek szájon át adott béta-blokkolókkal szabályozhatók. E gyógyszerek korai intravénás adása csökkentheti a kamrafibrilláció előfordulását a kialakulóban lévő akut szívinfarktusban szenvedő betegeknél24.

A nem fenntartott kamrai tachycardia a közvetlen infarktus körüli időszakban nem tűnik összefüggésbe hozhatónak a halálozás fokozott kockázatával, és az antiaritmiás szerek nem bizonyítottak kedvező hatást a megbetegedési és halálozási arányra.26 A nem fenntartott kamrai tachycardia azonban, amely 48 óra után jelentkezik bal kamrai diszfunkcióval rendelkező betegeknél, a hirtelen szívhalál markere. Ezeket a betegeket szorosan meg kell figyelni és elektrofiziológiai vizsgálatokra kell irányítani. A tartós (30 másodpercnél tovább tartó) kamrai tachycardia orvosi vészhelyzetnek minősül, és az ACLS protokolloknak megfelelően kell kezelni.

A pitvarfibrilláció az akut szívinfarktusos betegek 10-15 százalékánál fordul elő.24 Leggyakrabban nagyobb elülső infarktushoz társul, és a stroke fokozott kockázatát, valamint a mortalitás növekedését jelzi.27

A fibrilláció különösen gyakori az akut inferior és poszterior infarktusban szenvedő betegeknél. Ha a tünetek fennállnak, atropint kell adni. Az elsőfokú atrioventrikuláris blokk az akut szívinfarktusos betegek 15 százalékánál fordul elő, és néha a gyógyszerek súlyosbítják.24 Ezeknél a betegeknél nincs szükség terápiás intézkedésekre, de a monitorozást folytatni kell.

Mobitz I. típusú blokk (Wenckebach-blokk) akkor fordul elő, ha a pitvarcsomót iszkémiásan érinti. Ez az aritmia gyakran társul inferior myocardialis infarktushoz. Ritkán fejlődik teljes atrioventrikuláris blokkká, és szinte soha nincs szükség ideiglenes pacingra. A Mobitz II. típusú blokkban vagy harmadfokú szívblokkban szenvedő betegek többségénél ideiglenes pacing támogatásra van szükség.