A máj különböző zónáiban a hepatociták élettani funkciói eltérőek, az 1. zónában lévő hepatociták hatékonyabbak az oxidatív anyagcserében, a 3. zónában lévő hepatociták pedig a xenobiotikus biotranszformációban. Az 1. zónában lévő hepatociták vannak először kitéve a májba jutó toxikus anyagoknak; ha ezek a toxikus anyagok közvetlenül károsítják a hepatocitákat (pl. fehér foszfor), a sejtkárosodás mintázata periportális lesz. A károsodáshoz bioaktiválást igénylő toxikánsok (pl. paracetamol) általában a 3. zóna (centrilobuláris) májkárosodást okoznak, mivel ez a terület nagyobb mennyiségben tartalmaz biotranszformáló enzimeket. Ez a terület a sejtek oxigénellátását megváltoztató toxikus anyagok (pl. szén-monoxid) okozta hipoxiás károsodás veszélyének is ki van téve. E sérülékenységek miatt a centrilobuláris sérülés a toxikus anyagok által kiváltott májkárosodás leggyakoribb formája. A masszív májnekrózis egész májlebenyeket érint, és számos toxikus anyagnak, többek között acetaminofénnek, aflatoxinnak, kék-zöld algának és májkárosító gombáknak való kitettséggel hozható összefüggésbe. A darabos nekrózis a májkárosodás egy ritkábban előforduló formája, amikor elszórtan egyedi hepatocita-nekrózis vagy apoptózis következik be a portális hármasok közötti határlemez mentén; a májkárosodás ezen formáját immunmediált folyamatokkal hozták összefüggésbe, mint például a nem-szteroid gyulladáscsökkentő gyógyszerek által kiváltott hepatopátia esetében.