Vztah tlaku a objemu v zátěžové echokardiografické laboratoři: Záleží na (enddiastolické) velikosti levé komory? | Revista Española de Cardiología

ÚVOD

Sklon vztahu tlaku a objemu na konci systoly, označovaný Sugou a Sagawou jako Emax,1 byl zvažován pro hodnocení kontraktilní výkonnosti vzhledem k jeho citlivosti na inotropní změny a relativní nezávislosti na komorové zátěži. Protože stanovení Emax vyžaduje získání křivek tlaku/objemu při různém zatížení, byly učiněny pokusy o stanovení zjednodušeného indexu u lidí2. Rozdíl mezi klidovým a vrcholovým zátěžovým vztahem mezi tlakem a objemem na konci systoly (ESPVR; Suga index) lze snadno získat během rutinní zátěžové echokardiografie a byl stanoven jako přiměřeně na zátěži nezávislý index kontraktilní výkonnosti myokardu3-11 , který umožňuje přesnější prognostickou stratifikaci než ejekční frakce u pacientů bez indukovatelných poruch pohybu stěn.12-15

Stejně jako většina indexů však ESPVR nezohledňuje diastolické rozměry levé komory. Suga a spol.16 uvedli závislost Emax na velikosti v experimentálních podmínkách a od té doby se zdůrazňuje, že indexy funkce levé komory (LK) u lidí by měly být normalizovány17,18 , aby bylo možné porovnávat kontraktilní funkci mezi pacienty. Cílem této studie bylo vztáhnout index ESPVR získaný při zátěžové echokardiografii v klidu a ΔESPVR (rozdíl mezi vrcholovou a klidovou ESPVR) ke koncovému diastolickému objemu LK (LVEDV) u normálních kontrol i u pacientů.

METODIKA

Od ledna 2003 podstoupilo zátěžovou echokardiografii 1142 pacientů v zátěžových echo laboratořích s kontrolovanou kvalitou.9,11,12,14,19-23 Studie byla v souladu s Helsinskou deklarací. Od všech pacientů (nebo jejich opatrovníků) byl před testováním získán informovaný souhlas a protokol studie byl schválen institucionální etickou komisí. Data zátěžového echokardiografu byla shromažďována a analyzována zátěžovými echokardiografisty, kteří se nepodíleli na péči o pacienty. Vylučovacími kritérii byly významné vrozené srdeční vady, neuspokojivé zobrazení levé komory v klidu nebo při zátěži, fibrilace síní nebo pozitivní zátěžová echokardiografie. Z počátečního souboru 1142 pacientů bylo 118 vyloučeno pro pozitivitu zátěžové echo, 11 pro vrozenou srdeční vadu, 18 pro fibrilaci síní a 41 pro neuspokojivé echo zobrazení. Studijní soubor tedy zahrnoval 891 pacientů, 593 (67 %) mužů, 298 (33 %) žen; průměrný věk byl 63 ± 12 let a průměrná ejekční frakce 47 % ± 12 %, s negativním zátěžovým echo podle kritérií pohybu stěn. Údaje byly získány prospektivně a retrospektivně analyzovány. Pacienti byli ex-post rozděleni do následujících kategorií: normální, n = 91; idiopatická dilatační kardiomyopatie, n = 222; známá ischemická choroba srdeční, n = 331 (dilatační ischemická kardiomyopatie, n = 102; nedilatační, n = 229); diagnostické testy, n = 162, a hypertenze, n = 85.

Normální skupinu tvořili účastníci s normální funkcí LK za výchozích podmínek a při maximální zátěži a v době testování nebyli léčeni. Diagnostické testy se skládaly ze zátěžových testů u pacientů s nízkou pretestovou pravděpodobností ischemické choroby srdeční, abnormalitami elektrokardiogramu (EKG) při klidové nebo zátěžové elektrokardiografii a bez dilatace LK. Diagnóza ischemické choroby srdeční byla založena na anamnéze infarktu myokardu nebo koronární revaskularizace a/nebo přítomnosti ≥ 1 angiograficky dokumentované koronární stenózy >50 %.

Použitý zátěžový faktor (cvičení, dipyridamol, dobutamin) byl vybrán na základě specifických kontraindikací, místních zařízení a preferencí lékařů. Dobutamin byl preferovaným zátěžovým faktorem pro hodnocení viability.24

Dvojrozměrná echokardiografie a 12svodové elektrokardiografické monitorování byly prováděny v kombinaci se semisupinovým cvičením na kole nebo vysokými dávkami (až 40 μg/kg/min) dobutaminu nebo vysokými dávkami dipyridamolu (84 mg/kg/min, po dobu 6 min) podle protokolů navržených v pokynech Evropské echokardiografické asociace24. Během procedury byl každou minutu zaznamenáván krevní tlak a EKG. Echokardiografické snímky byly semikvantitativně hodnoceny pomocí 17segmentového modelu levé komory se 4bodovou stupnicí.24 Index skóre pohybu stěny byl získán vydělením součtu skóre jednotlivých segmentů počtem interpretovatelných segmentů. Ejekční frakce LK (LVEF) byla hodnocena pomocí dvouplošné Simpsonovy metody.25 Ischemie byla definována jako zátěží vyvolaná nová a/nebo zhoršená již existující abnormalita pohybu stěn nebo bifázická odpověď (tj. zlepšení při nízké dávce následované zhoršením při vysoké dávce). Při výběru měli všichni pacienti negativní zátěžové echo podle kritérií pohybu stěny. Zlepšení indexu skóre pohybu stěny mezi klidovým stavem a vrcholem zátěže znamenalo viabilitu myokardu.26

Koncový systolický objem LK (LVESV) a LVEDV se získávají z apikálního 4komorového a 2komorového zobrazení pomocí biplanární Simpsonovy metody.12,19,25 LVESV a LVEDV se hodnotí v klidu a při vrcholu zátěže a normalizují se vydělením plochou povrchu těla. Měří se pouze reprezentativní cykly s optimální vizualizací endokardu a bere se průměr ze 3 měření. Sleduje se endokardiální hranice s vyloučením papilárních svalů. Za end-systolický snímek se považuje snímek s nejmenší dutinou LK a za end-diastolický snímek snímek zachycený na vlně R EKG. Koncový systolický tlak LK (mmHg) se získá jako koncový systolický tlak LK = 0,9 × systolický krevní tlak (mmHg), což je neinvazivní odhad koncového systolického tlaku, který přesně předpovídá měření tlakově-objemové smyčky koncového systolického tlaku.27

ESPVR (mmHg/mL/m2) se získá jako poměr koncového systolického tlaku a LVESV indexovaný pro plochu povrchu těla. ESPVR se stanovuje v klidu a při vrcholové zátěži. ΔESPVR se vypočítá jako odchylka mezi ESPVR v klidu a při vrcholové zátěži. Klidová ESPVR, ESPVR při vrcholové zátěži a ΔESPVR se sestavují offline.11,12,19

Statistická analýza

Statistická analýza byla provedena pomocí programu SPSS 22 for Windows a zahrnovala popisnou statistiku (četnost a procento kategorických proměnných a průměr ± směrodatnou odchylku spojitých proměnných). Pro potvrzení významnosti byl proveden Pearsonův chí-kvadrát test s Fisherovým přesným testem pro kategoriální proměnné a Mannův-Whitneyho test pro spojité proměnné pro meziskupinové srovnání (s použitím metody Monte Carlo pro srovnání malých vzorků). Pro porovnání spojitých proměnných mezi skupinami byla použita jednosměrná ANOVA (analýza rozptylu); při absenci homogenity rozptylu byl použit Kruskal-Wallisův test pro neparametrické nezávislé vzorky. Vztah mezi ESPVR a LVEDV byl v rámci každé skupiny stanoven lineární regresní analýzou metodou nejmenších čtverců. Porovnání průměrů bylo provedeno pomocí t-testu. U všech analýz byla významnost přiřazena při P

VÝSLEDKY

Všechny studie byly provedeny zkušeným kardiologem s doloženou zkušeností se zátěžovou echokardiografií, který prošel postupy kontroly kvality odečtu zátěžové echokardiografie podle kritérií přijatých v multicentrických studiích Echo Persantine International Cooperative a Echo Dobutamine International Cooperative.26 Na základě výběru bylo možné u všech pacientů provést 2rozměrné měření objemů LK. Výběrem nebylo žádné vyšetření přerušeno z důvodu omezujících vedlejších účinků a žádné vyšetření nebylo pozitivní na regionální abnormality pohybu stěn. Byly zahrnuty středně těžké mitrální regurgitace: Středně těžkou mitrální regurgitaci mělo 89 (40 %) z 222 pacientů s idiopatickou dilatační kardiomyopatií, 47 (46 %) ze 102 pacientů s ischemickou dilatační kardiomyopatií a 6 (3 %) z 229 pacientů s ischemickou chorobou srdeční. U 331 pacientů s dilatovaným srdcem se středně těžkou mitrální regurgitací nebo bez ní měli podobnou LVEF v klidu (28 % ± 7 % vs 29 % ± 9 %, P = ns) a ΔESPVR (0,92 ± 2 mmHg/mL/m2 vs 0,87 ± 1,6 mmHg/mL/m2, P = ns).

U 60 náhodně vybraných pacientů byla zjištěna vynikající shoda mezi pozorovateli pomocí Bland Altmanovy metody s průměrnou ± směrodatnou odchylkou pro LVEDV v klidu (2. místo).3 ± 18 ml; 95% interval spolehlivosti , -38 ml až 34 ml) a při maximální zátěži (5,8 ± 16 ml; 95%CI, -38 ml až 26 ml), LVESV v klidu (3,6 ± 23 ml; 95%CI, -48 až 41 ml) a při maximální zátěži (0,3 ± 13 ml; 95%CI, -27 až 27 ml). Variabilita byla nižší pro LVEDV a LVESV jak u farmakologického, tak u zátěžového echa při nízkých srdečních frekvencích (

Objem levé komory a proměnné související se zátěží jsou uvedeny zvlášť pro zátěžové echo, dipyridamol a dobutamin v tab. 1, tab. 2 a tab. 3. V klidovém stavu byl u normálních účastníků a každé skupiny pacientů pozorován inverzní vztah mezi ESPVR a enddiastolickým objemem (tj. čím větší dutina LK, tím menší ESPVR) (obr. 1). Sklon indexu ESPVR/LVEDV (ukazatel závislosti poměru tlaku a objemu na konci systoly na velikosti) se významně lišil mezi dilatovanou ischemickou kardiomyopatií, dilatovanou idiopatickou kardiomyopatií a ostatními skupinami, neboť u pacientů bez dilatace levé komory byl sklon strmější (obr. 1, horní panely). Při daném enddiastolickém objemu byl průměrný poměr tlak/objem na konci systoly vyšší ve skupinách pacientů bez dilatace než ve skupinách s dilatovanou ischemickou kardiomyopatií a dilatovanou idiopatickou kardiomyopatií (obr. 1, dolní panely).

Tabulka 2.

Dipyridamolová zátěžová echokardiografie. Objem levé komory a proměnné související se zátěží

	NL	Diagnostické testy	HYP	CAD	DCM
Pacienti, č. kat.	33	104	59	140	146
Věk, y	62 ± 12	63 ± 11	67 ± 12	67 ± 10	58 ± 12*
Wall motion score index	1.00 ± 0.00	1.01 ± 0.08	1.00 ± 0.00	1.11 ± 0.23	2.30 ± 0.34*
Srdeční frekvence, bpm
Klid	71 ± 12	70 ± 13	71 ± 12	67 ± 12	76 ± 17*
Špičkové napětí	99 ± 19	90 ± 14	87 ± 16	85 ± 15	90 ± 17*
LVEF, %
Zbytek	59 ± 5	61 ± 7	60 ± 5	59 ± 9	28 ± 10*
Špičkové napětí	70 ± 7	70 ± 9	68 ± 8	63 ± 10	34 ± 13*
LVESVI, ml/m2
Klid	19 ± 4	19 ± 6	22 ± 7	22 ± 9	65 ± 30*
Špičkové napětí	12 ± 5	15 ± 7	18 ± 7	20 ± 9	56 ± 27*
LVEDVI, ml/m2
Zbytek	46 ± 10	49 ± 12	57 ± 14	54 ± 16	91 ± 39*
Špičkové napětí	42 ± 12	49 ± 13	56 ± 12	53 ± 15	85 ± 36*
Konec-systolický tlak, mmHg
Klid	126 ± 20	122 ± 19	134 ± 19	128 ± 18	119 ± 17*
Špičkové napětí	114 ± 17	114 ± 19	117 ± 19	114 ± 21	106 ± 17*
Index ESPVR, mmHg/mL/m2
Zbytek	6.94 ± 1.53	7.06 ± 2.75	6.45 ± 2.26	6.72 ± 3.11	2.07 ± 1.08*
Špičkové napětí	10,34 ± 3,41	9,24 ± 4,59	7,51 ± 3.50	6,62 ± 2,82	2,42 ± 1,40*
ΔESPVR index, mmHg/mL/m2	3.40 ± 2.75	2.17 ± 2.94	1.06 ± 2.49	-0.10 ± 2.39	0.35 ± 0.62*

ΔESPVR, odchylka mezi klidovou a vrcholovou zátěžovou ESPVR; CAD, ischemická choroba srdeční; DC, dilatační ischemická kardiomyopatie; DCM, idiopatická dilatační kardiomyopatie; ESPVR, vztah mezi tlakem a objemem na konci systoly; HYP, účastníci s hypertenzí; LVEDVI, index objemu na konci diastoly levé komory; LVEF, ejekční frakce levé komory; LVESVI, index objemu na konci systoly levé komory; NL, normální účastníci.

Pokud není uvedeno jinak, jsou údaje vyjádřeny jako průměr ± směrodatná odchylka.

*

P

Tabulka 3.

Dobutaminová zátěžová echokardiografie. Objemy levé komory a zátěžový-související proměnné

	NL	Diagnostické testy	HYP	CAD	DC	DCM
Pacienti, č.	26	13	11	45	84	58
Věk, y	60 ± 11	70 ± 10	69 ± 8	66 ± 10	67 ± 9	65 ± 10*
Wall motion score index	1.00 ± 0.00	1.11 ± 0.26	1.29 ± 0.41	1.31 ± 0.39	2.32 ± 0.35	2.14 ± 0.34*
Srdeční frekvence, bpm
Klid	60 ± 5	65 ± 7	68 ± 19	65 ± 9	72 ± 14	76 ± 15*
Špičkové napětí	155 ± 15	126 ± 17	142 ± 21	133 ± 15	109 ± 22	117 ± 18*
LVEF, %
Zbytek	60 ± 6	57 ± 9	55 ± 9	54 ± 9	28 ± 6	30 ± 7*
Špičkové napětí	71 ± 6	67 ± 9	64 ± 7	63 ± 10	40 ± 13	42 ± 15*
LVESVI, ml/m2
Klid	18 ± 5	23 ± 9	30 ± 13	28 ± 12	73 ± 26	71 ± 29*
Špičkové napětí	10 ± 3	16 ± 8	19 ± 9	21 ± 12	57 ± 29	55 ± 32*
LVEDVI, ml/m2
Klid	45 ± 11	53 ± 16	65 ± 27	60 ± 18	99 ± 30	100 ± 36*
Špičkové napětí	36 ± 9	47 ± 15	51 ± 19	55 ± 20	91 ± 33	90 ± 35*
Konec-systolický tlak, mmHg
klid	108 ± 7	113 ± 14	125 ± 16	115 ± 14	104 ± 17	101 ± 22*
Špičkové napětí	154 ± 10	133 ± 26	155 ± 18	145 ± 30	120 ± 24	117 ± 25*
Index ESPVR, mmHg/mL/m2
Klid	6.61 ± 2.17	5.71 ± 2.59	5.05 ± 2.39	4.76 ± 2.03	1.62 ± 0.67	1.70 ± 0.86*
Špičkové napětí	16,72 ± 6,41	10,39 ± 5,81	10,32 ± 5,70	8.92 ± 4,45	2,94 ± 2,60	3,41 ± 3,50*
ΔESPVR index, mmHg/mL/m2	10.12 ± 5.05	4.67 ± 4.29	5.27 ± 4.69	4.16 ± 2.91	1.32 ± 2.17	1.71 ± 2.86*

ΔESPVR, odchylka mezi klidovou a vrcholovou zátěžovou ESPVR; CAD, ischemická choroba srdeční; DC, dilatační ischemická kardiomyopatie; DCM, idiopatická dilatační kardiomyopatie; ESPVR, vztah mezi tlakem a objemem na konci systoly; HYP, účastníci s hypertenzí; LVEDVI, index objemu na konci diastoly levé komory; LVEF, ejekční frakce levé komory; LVESVI, index objemu na konci systoly levé komory; NL, normální účastníci.

Pokud není uvedeno jinak, jsou údaje vyjádřeny jako průměr ± směrodatná odchylka.

*

P

Obrázek 1.

Souvislosti mezi ESPVRi a LVEDVi v klidovém stavu. Vztahy mezi LVEDVi a ESPVRi jsou uvedeny zvlášť pro pacienty plánované na EX (červené symboly), DIP (modré symboly) a DOB (zelené symboly). Pro každou skupinu pacientů jsou znázorněny hodnoty lineární regrese. CAD, ischemická choroba srdeční; DC, dilatační ischemická kardiomyopatie; DCM, idiopatická dilatační kardiomyopatie; DIP, dipyridamolové zátěžové echo; DOB, dobutaminové zátěžové echo; ESPVRi, index vztahu tlaku a objemu na konci komory; EX, zátěžové echo při zátěži; HYP, účastníci s hypertenzí; LVEDVi, index objemu na konci levé komory; NL, normální účastníci; Test, pacienti s diagnostickým testem.

(0,38MB).

V celkové populaci byl přítomen inverzní vztah mezi ESPVR a LVEDV v klidu (r2 = 0,69, P 2

= 0,56, P 2 = 0,13). Hodnota ΔESPVR byla nejvyšší u normálních nebo téměř normálních jedinců nebo u hypertoniků a nejnižší u pacientů s ischemickou nebo neischemickou dilatační kardiomyopatií. Absolutní hodnoty ΔESPVR byly vyšší pro zátěž a dobutamin než pro dipyridamol. Při vrcholové zátěži byl stejně jako na počátku pozorován u normálních jedinců a každé skupiny pacientů inverzní vztah mezi ESPVR a koncovým diastolickým objemem (tj. čím větší dutina LK, tím menší poměr koncového systolického tlaku/objemu), a to jak pro zátěžovou skupinu při cvičení, dipyridamolu, tak pro zátěžovou skupinu při dobutaminu.

Závislost ESPVR na koncovém diastolickém objemu zmizela a/nebo se významně snížila oproti klidu, když jsme vzali v úvahu ΔESPVR (tab. 4). Vztahy mezi LVEDV a ΔESPVR jsou uvedeny zvlášť pro skupiny s echem při cvičení, dipyridamolem a dobutaminovým stresem (obr. 2, barevné symboly) a pro normální účastníky a pacienty uvnitř zátěžové skupiny (obr. 2, horní a dolní panel).

Tabulka 4.

Závislost velikosti vztahu mezi koncovým systolickým tlakem a objemem v klidu a během zátěže

.

.

	Pacienti, n	Závislost ESPVR od LVEDV		Závislost ΔESPVR od LVEDV		Slabší korelace ΔESPVR	Žádná korelace ΔESPVR	Záporná až kladná korelace
		r	P (2 tails)	r	P (2 tails)
NL
EX	32	-0.785a		-0.240	.187		+
DIP	33	-0.565a	.001	-0.309	.080		+
DOB	26	-0.756a		-0.418b	.034	+
Test
EX	45	-0.688a		-0.224	.139		+
DIP	104	-0.675a		-0,365a		+
DOB	13	-0.741a	.004	-0.351	.240		+
HYP
EX	15	-0,681a	.005	-0,142	.615		+
DIP	59	-0,715a		-0.192	.145		+
DOB	11	-0.792a	.004	0.095	.781		+	+
CAD
EX	44	-0,691a		-0,481a	.001	+
DIP	140	-0,726a		0,258a	.002	+		+
DOB	45	-0,821a		-0.577a		+
DC
EX	17	-0,913a		-0,310	.226		+
DIP	–
DOB	84	-0.840a		-0.435a		+
DCM
EX	18	-0.783a		-0,602a	.008	+
DIP	146	-0.768a		-0,191b	.021	+
DOB	58	-0,771a		-0.464a		+

ΔESPVR, odchylka mezi klidovou a vrcholovou zátěžovou ESPVR; CAD, ischemická choroba srdeční; DC, dilatační ischemická kardiomyopatie; DCM, idiopatická dilatační kardiomyopatie; DIP, dipyridamolové zátěžové echo; DOB, dobutaminové zátěžové echo; ESPVR, vztah mezi tlakem a objemem na konci systoly; EX, zátěžové echo při zátěži; HYP, účastníci s hypertenzí; LVEDV, enddiastolický objem levé komory; NL, normální účastníci; Test, diagnostické testy.

a

P

b

P

.

Obrázek 2.

Souvislosti mezi ΔESPVRi a LVEDVi. Pro každou skupinu pacientů jsou znázorněny hodnoty lineární regrese. Vztahy mezi LVEDVi a ΔESPVRi jsou uvedeny zvlášť pro pacienty, kteří podstoupili EX (červené symboly), DIP (modré symboly) a DOB (zelené symboly). ΔESPVRi, změny indexu vztahu tlaku a objemu na konci systoly v závislosti na zátěži; CAD, ischemická choroba srdeční; DC, dilatační ischemická kardiomyopatie; DCM, idiopatická dilatační kardiomyopatie; DIP, dipyridamolové zátěžové echo; DOB, dobutaminové zátěžové echo; EX, zátěžové echo při zátěži; HYP, hypertonici; LVEDVi, index konečného diastolického objemu levé komory v klidu; NL, normální pacienti; Test, diagnostický test pacientů.

(0,4MB).

DISKUSE

Poměr indexu end-systolického tlaku/end-systolického objemu (Suga index) při zvyšující se srdeční frekvenci lze snadno získat při rutinní zátěžové echokardiografii a byl stanoven jako přiměřeně na zátěži nezávislý index kontraktility myokardu.3-11 Stejně jako většina indexů však tento poměr nezohledňuje diastolické rozměry levé komory.

Poměr tlaku a objemu na konci systoly a vztah mezi koncovým a diastolickým objemem v klidu

Poměr tlaku a objemu na konci systoly je v současné době uznáván jako relativně na zátěži nezávislý index kontraktilní výkonnosti myokardu, ale jeho závislost na velikosti komory může omezovat jeho hodnotu pro porovnávání mezi pacienty. Foult a spol.28 poskytli důkaz, že poměr napětí/objem na konci systoly je u lidí vysoce závislý na velikosti komory LK a že se tato závislost liší podle povahy základního onemocnění myokardu. Naše výsledky ukazují lineární inverzní vztah mezi poměrem tlaku/objemu na konci systoly a LVEDV u pacientů s normální levou komorou a u pacientů s nemocným srdcem. Rozsah variability poměru end-systolický tlak/objem byl takový, že 2 pacienti, jejichž hodnota end-diastolického objemu se lišila o 50 %, by měli ≈ 30% rozdíl v poměru end-systolický tlak/objem. K tomuto vztahu dochází pravděpodobně proto, že zatímco aortální tlak je relativně konstantní, větší komora by měla větší endsystolický objem. Poměr end-systolický tlak/objem bude tedy u velké komory nižší než u menšího srdce, i když lze předpokládat, že kontrakční výkonnost bude stejná. Tato zjištění souhlasí s předchozími údaji29 , které ukazují, že normální komora dítěte má větší sklon poměru tlaku a objemu na konci systoly než normální komora dospělého. Proto je porovnání inotropního stavu komory u pacientů s různými onemocněními pomocí poměru tlaku a objemu na konci systoly v klidu a pravděpodobně při vrcholové zátěži ovlivněno závislostí tohoto ukazatele na velikosti komory. Ačkoli tato závislost byla naznačena v předchozích zprávách,16-18 nebyla potvrzena u většího počtu pacientů. Tato studie zahrnovala velkou sérii pacientů s normální komorou i pacientů s různými typy komorové hypertrofie nebo dilatace, případně obojího, a poskytuje proto údaje, které mohou vyřešit problém při klinickém hodnocení funkce LK.

Poměr tlaku a objemu na konci systoly a vztah mezi koncovým a diastolickým objemem při vrcholové zátěži

Údaje z této studie ukázaly, že při vrcholové zátěži (stejně jako v klidu) je poměr tlaku a objemu na konci systoly ovlivněn závislostí tohoto ukazatele na velikosti komory, zejména u pacientů s dilatační ischemickou nebo idiopatickou kardiomyopatií nebo obojím. Inverzní vztah mezi ESPVR a LVEDV byl zjištěn u pacientů s normální levou komorou a u pacientů s dilatovaným srdcem28. Závislost ESPVR na velikosti vedla k několika „normalizacím“; v předchozích zprávách však tyto pokusy nebyly úspěšné a normalizované indexy byly stále závislé na velikosti komory.

Změny poměru enddiastolického tlaku a objemu při zátěži a nezávislost na enddiastolickém objemu levé komory

Závislost ESPVR na enddiastolickém objemu zmizela a/nebo byla významně nižší, když jsme uvažovali ΔESPVR. Pearsonova korelace a významnost pro normální jedince a pacienty ve skupině se zátěží jsou uvedeny v tabulce 4. Z toho vyplývá, že ΔESPVR místo klidové nebo vrcholové hodnoty ESPVR vykazuje malou citlivost na podmínky zátěže, ale také malou závislost na velikosti komory.12,19,22 ΔESPVR je nejsilněji spojena s vrcholovou hemodynamickou odpovědí a zátěžovou systolickou funkcí, což jsou ústřední klinické determinanty kontraktility LK a kontraktilní rezervy.30,31 Tyto údaje zdůrazňují nezávislost velikosti ΔESPVR na klidové nebo vrcholové hodnotě ESPVR a její důsledek pro srovnávací hodnocení pacientů.

Před deseti lety byla ΔESPVR zavedena v zátěžové echo laboratoři jako měřítko změn kontraktility závislých na srdeční frekvenci, spojených nebo nespojených s adrenergní stimulací.10,12,19 Proveditelnost a reprodukovatelnost měření byla ve všech studiích, při všech formách zátěže a u různých populací pacientů – od ischemické nebo idiopatické dilatační kardiomyopatie až po těžkou mitrální insuficienci – shodně uváděna jako velmi vysoká.7,8,12,23

Přestože klinický a vědecký dopad zátěžového echa je z mnoha dobrých důvodů založen na přednostech regionálních poruch pohybu stěn před necitlivými globálními ukazateli funkce LK, jako je LVEF, vzbudil přitažlivě jednoduchý přístup ΔESPVR nový zájem o informace přítomné v celé levé komoře, které v regionální funkci chybí.15 Na rozdíl od LVEF je rezerva elasticity LK nezávislá na afterloadu a – jak ukazuje současná studie – na diastolických rozměrech LK a je užitečnější než rezerva ejekční frakce pro diagnostickou a prognostickou stratifikaci při různých zátěžích.10-12,19,20

Omezení

Neinvazivní hodnocení ESPVR je založeno na rovnici: ESPVR = (end-systolický tlak / index end-systolického objemu – V0) a předpokládá, že V0 (teoretický objem, kdy nevzniká žádný tlak) je zanedbatelný ve srovnání s end-systolickým objemem. Chen a spol.32 zjistili, že výpočet end-systolického tlaku z 0,9 × brachiální systolický krevní tlak se přiměřeně blíží end-systolickému tlaku měřenému invazivně: korelační koeficient mezi těmito dvěma proměnnými byl 0,75 a regresní přímka měla sklon 1,01 (P

Vzorce používané k neinvazivnímu odhadu end-systolického tlaku (0,9 × systolický krevní tlak) nebyly při cvičení validovány. V tomto ohledu mohou být nápomocné metodiky, které využívají radiální aplanační tonometrii, protože umožňují neinvazivní a přesný odhad centrálního systolického krevního tlaku v klidu a během cvičení, přinejmenším v poloze vleže na zádech a při nízké intenzitě cvičení.33 Měření krevního tlaku je jednodušší a přesnější během farmakologické zátěžové echokardiografie (dipyridamol nebo dobutamin), protože nemůže dojít k artefaktům souvisejícím s pohybem.24 Kromě toho je měření objemu jednodušší během farmakologické zátěžové echokardiografie, kdy pacient leží na levém boku, pro optimální vizualizaci srdečních struktur, zejména během dipyridamolového zátěžového echa, vzhledem k nízkým hodnotám srdeční frekvence při vrcholové zátěži. Objemy byly hodnoceny pomocí dvourozměrné echokardiografie. Měření by bylo přesnější a reprodukovatelnější pomocí trojrozměrné echokardiografie v reálném čase, která je jistě proveditelná a lze ji použít k hodnocení elasticity LK a tepen v echolaboratoři. Retrospektivně jsme však analyzovali pacienty vyšetřované z klinicky podmíněných indikací ve velkoobjemových zátěžových echolaboratořích a v tomto reálném prostředí v uvažovaném časovém úseku26 nebylo místo pro použití složitých, drahých a v té době technicky náročných technologií, jako je 3rozměrná echokardiografie v reálném čase. Variabilita měření na počátku a během zátěže byla nízká, ale vzhledem k designu studie nebylo možné posoudit variabilitu mezi jednotlivými akvizicemi, která je rovněž důležitá.

ZÁVĚRY

Tyto údaje zdůrazňují nezávislost ΔESPVR na velikosti a její důsledky pro srovnávací hodnocení velkého počtu pacientů s různými onemocněními. LVEDV neovlivňuje klidové změny ESPVR ani u normální, ani u abnormální levé komory během fyzické nebo farmakologické zátěže.

KONFLIKTY ZÁJMU

Nebyly deklarovány.

Co je o tématu známo?

• –

  Počínaje rokem 2003 byl v zátěžové echokardiografické laboratoři zaveden vztah mezi tlakem a objemem pomocí ΔESPVR při zvyšující se srdeční frekvenci.

• –

  ΔESPVR lze snadno získat při rutinní zátěžové echokardiografii a byl zaveden jako index kontraktility LK nezávislý na afterloadu.

• –

  Několik recenzovaných článků prokázalo klinickou užitečnost ΔESPVR pro diagnostiku latentní kontraktilní dysfunkce u zdánlivě normálního srdce a reziduální kontraktilní rezervy u dilatační idiopatické a ischemické kardiomyopatie.

• –

  Prognostická stratifikace pacientů byla pomocí ΔESPVR lepší než při standardním hodnocení LVEF. Zda ΔESPVR závisí na enddiastolickém objemu, zůstává nejasné.

CO PŘINÁŠÍ TATO STUDIE?

• –

  Tato studie ukazuje nezávislost ΔESPVR LK na velikosti LVEDV.

• –

  Jedná se o patofyziologicky důležitý koncept, který jsme testovali při zátěži, dobutaminu a dipyridamolu u všech populací pacientů (od normální funkce LK po dilatační kardiomyopatii).

• –

  Díky těmto informacím máme k dispozici solidní patofyziologickou platformu pro studium rezervy elasticity LK při všech 3 zátěžích u různých populací pacientů.

• –

  Na rozdíl od LVEF je rezerva elasticity LK (ΔESPVR) nezávislá na afterloadu a – jak ukazuje tato studie – na diastolických rozměrech LK.

.