Kyselina arachidonová je polynenasycená mastná kyselina kovalentně vázaná v esterifikované formě v buněčných membránách většiny tělních buněk. Po podráždění nebo poranění je kyselina arachidonová uvolňována a okysličována enzymovými systémy, což vede k tvorbě důležité skupiny mediátorů zánětu, eikosanoidů. V současné době se uznává, že uvolňování eikosanoidů má zásadní význam pro zánětlivý proces. Například prostaglandiny a další prostanoidy, produkty cyklooxygenázové enzymové dráhy, mají silné zánětlivé vlastnosti a prostaglandin E2 je snadno zjistitelný v akutních zánětlivých exsudátech koní. Podávání nesteroidních protizánětlivých léčiv vede k inhibici syntézy prostaglandinů, což vysvětluje způsob účinku látek, jako je fenylbutazon a flunixin. Enzymy lipoxygenázy metabolizují kyselinu arachidonovou na skupinu necyklovaných eikosanoidů, leukotrienů, z nichž některé jsou rovněž důležitými mediátory zánětu. Pravděpodobně mají zvláštní význam v leukocyty zprostředkovaných aspektech chronického zánětu. V současnosti dostupná nesteroidní protizánětlivá léčiva však neinhibují aktivitu lipoxygenázy. Ve světle nejnovějších důkazů je zánětlivý proces znovu zkoumán a jsou zkoumány nové důležité role eikosanoidů odvozených od cyklooxygenázy i lipoxygenázy. Způsob účinku současných a budoucích protizánětlivých léčiv nabízených klinikům koní lze vysvětlit jejich zásahem do metabolismu kyseliny arachidonové.