Úvod

Akutní dekompenzované srdeční selhání je závažný stav, který se vyskytuje na oddělení urgentního příjmu a na jednotce intenzivní péče. Je spojeno s úmrtností 4-11 % během hospitalizace a 20-36 % během prvního roku po propuštění.1,2 Příčiny srdečního selhání jsou multifaktoriální, což někdy ztěžuje jeho diagnostiku a léčbu. Díky modernímu technologickému pokroku jsou však lékaři při identifikaci a léčbě tohoto onemocnění stále efektivnější.

Americká kardiologická asociace (AHA)/American College of Cardiology (ACC) definuje srdeční selhání jako „komplexní klinický syndrom, který může být důsledkem jakékoli strukturální nebo funkční srdeční poruchy, jež zhoršuje schopnost srdeční komory plnit se nebo vypuzovat krev. „3 Tato definice zdůrazňuje, že diagnóza je z velké části klinická a je založena na pečlivé anamnéze a fyzikálním vyšetření, což může činit problém při identifikaci tohoto stavu.3 Příznaky a známky srdečního selhání se objeví, když srdce již nemá schopnost přečerpávat množství krve potřebné k uspokojení požadavků různých orgánových systémů. Jakmile je srdeční selhání diagnostikováno, pacienti potřebují po zbytek života léky, které zlepšují kvalitu života a přežití.4

Srdeční selhání lze rozdělit do různých kategorií. Patří mezi ně akutní vs. chronické, levostranné vs. pravostranné, vysoký výdej vs. nízký výdej a systolické vs. diastolické srdeční selhání. Tento článek se zaměří na klasifikaci systolického a diastolického srdečního selhání, která se používá nejčastěji.

Epidemiologie

Srdeční selhání je ve Spojených státech stále jednou z nejčastějších příčin hospitalizace, zejména u starších osob.5,6 V současné době je jeho prevalence více než 5,8 milionu ve Spojených státech a více než 23 milionů na celém světě.7 Jen ve Spojených státech je každoročně hlášeno více než 500 000 nových případů srdečního selhání.8 Odhaduje se, že na srdeční selhání zemře ve Spojených státech ročně téměř 300 000 lidí.8

Epidemiologie diastolického srdečního selhání se od systolického srdečního selhání poněkud liší. V různých retrospektivních studiích se uváděný výskyt diastolického srdečního selhání pohybuje mezi 20-40 %.9,10 Na druhou stranu všechny studie prokázaly, že výskyt se zvyšuje s věkem, a to více u starších žen. Proč se toto onemocnění vyskytuje více ve starší populaci a u starších žen, zůstává stále nezodpovězeno. U osob s diastolickým srdečním selháním byla pozorována pětiletá úmrtnost ve výši 50 %, což je podobné jako u primárního systolického srdečního selhání.9,11 Pokaždé, když jsou pacienti se systolickým nebo diastolickým srdečním selháním znovu hospitalizováni, dochází u nich k 20-22% nárůstu úmrtnosti.12

Minoritní skupiny, jako jsou černoši, hispánci a indiáni, mají vyšší výskyt a prevalenci srdečního selhání. Pravděpodobně je to proto, že tyto skupiny mají také nejvyšší výskyt a prevalenci hypertenze a diabetu 2. typu.13

Rizikové faktory

Dvěma hlavními rizikovými faktory pro vznik srdečního selhání, konkrétně u starších osob, jsou zaprvé hypertenze a zadruhé ischemická choroba srdeční (ICHS).8 Pochopitelně mohou existovat i další etiologie, jako je diabetes mellitus, chlopenní srdeční vady (zejména aortální stenóza a mitrální regurgitace) a neischemické kardiomyopatie.8 Všechna tato onemocnění ovlivňují koronární mikrocirkulaci a způsobují chronickou koronární insuficienci, která vede k ischemické kardiomyopatii a komorové remodelaci.14

Rizikové faktory srdečního selhání může zvýšit i volba životního stylu, zejména pokud člověk trpí některým z výše uvedených onemocnění. Nezdravé volby – například kouření, konzumace potravin s vysokým obsahem tuku, cholesterolu a sodíku, nedostatečný pohyb a obezita – jsou modifikovatelné faktory, které zvyšují riziko srdečních onemocnění.

Patofyziologie systolického a diastolického srdečního selhání

Systolické srdeční selhání je definováno jako „klinický syndrom spojený s městnavými příznaky a/nebo příznaky nízkého srdečního výdeje v důsledku zhoršené funkce komorové pumpy (snížené EF)“. Podle obecné shody je zhoršená funkce komorové pumpy u systolického srdečního selhání definována jako ejekční frakce přibližně < 45 %. K diastolickému srdečnímu selhání dochází, když je zvýšený odpor diastolického plnění části nebo celého srdce, ale systolická funkce (ejekční frakce > 45 %) je stále zachována.6

Není neobvyklé, že pacienti s diastolickým srdečním selháním trpí také hypertenzí a hypertrofií levé komory (LVH).6 Podíl srdečního selhání, které je primárně diastolické, se zvyšuje s věkem, od přibližně 45 % u pacientů mladších 45 let po téměř 60 % u pacientů starších 85 let.14 Studie ukázaly, že 50 % starších pacientů se srdečním selháním může mít izolovanou diastolickou dysfunkci.16 Je také důležité si uvědomit, že levá komora se s věkem stává tužší.

S patofyziologií diastolického srdečního selhání je spojeno několik problémů. Jedním z nich je zhoršená relaxace, která ovlivňuje diastolické plnění komory. Zajímavé je, že zhoršená diastolická relaxace je prvním projevem ischemie myokardu, který je patrný dříve, než se objeví kontraktilní abnormality v pohybu stěny levé komory. Za relaxaci je zodpovědná vápníková ATPázová pumpa sarkoplazmatického retikula (SERCA). Snížení SERCA tedy vede k poruše relaxace. To lze pozorovat u pacientů, kteří trpí LVH sekundárně v důsledku hypertenze nebo aortální stenózy. Hladina SERCA i diastolická funkce se s věkem snižují.6 Zhoršenou relaxaci lze pozorovat také u pacientů s kardiomyopatiemi s hypertrofií myocytů a hypotyreózou.

Společně se zhoršenou relaxací lze pozorovat také zvýšené ztuhnutí srdce neboli pasivní tuhost. Pasivní ztuhlost lze pozorovat u pacientů s postinfarktovým jizvením, hypertrofií myocytů a infiltrativními kardiomyopatiemi, jako je amyloidóza. Zdá se, že v tom hraje roli difuzní fibróza, protože patologické studie dokumentovaly zvýšený sérový obrat markerů kolagenu spojený s pasivní ztuhlostí.6 Další příčinou srdečního selhání jsou procesy, které způsobují zvýšený odpor diastolického plnění celého srdce nebo jeho části, například ty, které se vyskytují u endokardiálních a perikardiálních poruch včetně mitrální stenózy a tamponády.6

Mikrovaskulární průtok a jeho vliv na extravaskulární kompresi může také vést k patologickému procesu, který může zvýšit diastolické tlaky v levé komoře. Zvýšený diastolický tlak v levé komoře bude působit především na kapiláry a malé rezistentní koronární cévy, což může ovlivnit autoregulaci a schopnost vazodilatace. Také turgor myokardu, který je výsledkem prokrvení mikrovaskulatury, může způsobit zvýšení diastolické tuhosti.6

Posledním fyziologickým procesem, který je třeba zvážit, je neurohormonální regulace, konkrétně pokud jde o systém renin-angiotenzin. Tento systém přispívá k rozvoji diastolického srdečního selhání tím, že podporuje hypertenzi a snižuje relaxaci myokardu.

Obvyklé příznaky a symptomy

Pacienti se srdečním selháním se mohou projevovat různými příznaky a symptomy, jako jsou únava, dušnost při námaze, paroxyzmální noční dušnost, ortopnoe, distenze krčních žil, chrůpky, tachykardie, třetí nebo čtvrté srdeční ozvy, hepatomegalie a otoky.16

Kardinálním příznakem srdečního selhání je dušnost, která se zpočátku projevuje při zvýšeném srdečním výdeji potřebném k zásobení aktivních svalů kyslíkem, jako je tomu při námaze. S postupujícím srdečním selháním se dušnost objevuje při menší zátěži, jak ji vyvolávají přesuny tekutin při ležení, a v konečných stadiích se dušnost projevuje v klidu.

Existuje nepřesná korelace s funkcí myokardu a klinickými příznaky. Obecně platí, že větší počet nálezů s větší závažností se vyskytuje u pacientů s těžce poškozenou funkcí myokardu, ale také populační echokardiografické studie zjistily, že až polovina pacientů s depresivní ejekční frakcí levé komory (< 35-40 %) nemá žádné definitivní známky nebo příznaky srdečního selhání.17 Kterýkoli z výše uvedených příznaků může být také doprovázen bolestí nebo tlakem na hrudi a palpitacemi, což jsou tradičnější srdeční příznaky.

Třídy a stadia srdečního selhání

Klasifikace New York Heart Association (NYHA) se používá ke kategorizaci stadií městnavého srdečního selhání na základě funkční kapacity pacienta, od asymptomatických až po omezené aktivity sekundárně způsobené dušností v klidu. Klasifikace je následující:

– třída I – asymptomatická při běžné fyzické aktivitě;

– třída II – symptomatická při běžné fyzické aktivitě;

– třída III – symptomatická při menší než běžné fyzické aktivitě;

– třída IV – symptomatická v klidu.14

Americká kardiologická asociace (American College of Cardiology/American Heart Association, ACC/AHA) vytvořila doporučení pro hodnocení a léčbu srdečního selhání na základě čtyř stadií onemocnění.8 Stupně ACC/AHA jsou:

– Stupeň A – Vysoké riziko srdečního selhání, bez strukturálního srdečního onemocnění nebo příznaků;

– Stupeň B – Má strukturální srdeční onemocnění související s rozvojem srdečního selhání, ale nikdy nevykazovalo příznaky nebo známky srdečního selhání;

– Stupeň C – Současné nebo předchozí příznaky srdečního selhání související se strukturálním srdečním onemocněním;

– Stupeň D – Pokročilé strukturální srdeční onemocnění a výrazné příznaky srdečního selhání v klidu navzdory maximální medikamentózní léčbě a vyžaduje specializované intervence.8

Diagnostika diastolického a systolického srdečního selhání

Diagnostika srdečního selhání je nakonec klinická, ale objektivní důkaz lze získat pomocí echokardiografie nebo srdeční katetrizace. Zatímco systolické srdeční selhání má měřitelnou hodnotu, která charakterizuje zhoršenou systolickou funkci levé komory – ejekční frakci < 35-40 % – neexistuje odpovídající hodnota ejekční frakce ani kritéria pro diagnostiku diastolického srdečního selhání. Aby to bylo zajímavější, diastolické srdeční selhání obvykle doprovází systolické srdeční selhání, takže snížená ejekční frakce nemůže diastolické srdeční selhání vyloučit.

Zlatým standardem pro diagnostiku diastolického srdečního selhání je srdeční katetrizace, která prokazuje zvýšený komorový diastolický tlak při zachované systolické funkci a normálních komorových objemech.6 Pokud jsou při srdeční katetrizaci do levé komory zavedeny mikromanometrické katétry, lze posoudit zhoršený diastolický vztah LK stanovením vrcholové negativní změny intrakavitárního tlaku (dP/dt) a časové konstanty relaxace LK (tau).

Srdeční katetrizace je i nadále invazivní výkon, který není bez rizika. Proto je atraktivnějším přístupem echokardiografie, která pomáhá při diagnostice systolického srdečního selhání a současně dokáže zhodnotit průtok krve přes chlopně a komorové a chlopenní funkce.

Mozkový natriuretický peptid (BNP) je test, který může pomoci rozlišit mezi srdečním selháním a jinými příčinami akutní dušnosti, jako je chronická obstrukční plicní nemoc.18 Je důležité zdůraznit, že zvýšené hladiny BNP nerozlišují mezi diastolickým a systolickým srdečním selháním. Místo toho mají prediktivní hodnotu, konkrétně pokud jde o zvýšenou mortalitu a opětovnou hospitalizaci, a navíc mají senzitivitu a specificitu při diagnostice srdečního selhání přibližně 85 %.19 Pro většinu klinických účelů je diastolické srdeční selhání definováno jako klinické příznaky a symptomy srdečního selhání za přítomnosti zachované systolické funkce levé komory (ejekční frakce > 45 %).9,20

Během epizody akutní dekompenzace srdečního selhání se většina intervencí zaměřuje pouze na precipitující faktory a prognóza je obvykle mnohem lepší ve srovnání s dekompenzací u pacienta s chronickým srdečním selháním.14

Někteří tvrdí, že diagnóza akutní dekompenzace srdečního selhání je diagnózou převážně klinickou, a proto je důkladné fyzikální vyšetření spolehlivější než pomocné testy. Bylo zveřejněno, že klinický dojem srdečního selhání má specificitu 0,86, ale má omezenou senzitivitu 0,61.21 Totéž lze říci o použití nálezů na rentgenovém snímku hrudníku, jako je plicní žilní kongesce a intersticiální edém, i když jsou specifičtější.21

Srdeční selhání má některé tradiční příznaky, mezi které patří periferní edém, zvýšený krční žilní tlak, S3 galop, chrůpky, dušnost a ortopnoe.21,22,23 Ačkoli jsou všichni pacienti různí, většina lékařů při příjezdu na oddělení urgentního příjmu hledá klasické příznaky dušnosti a to, že pacient je „teplý a mokrý“. Známky a příznaky s největší specificitou (0,92-0,99), ale slabou senzitivitou (0,13-0,39) jsou třetí srdeční ozva, hepatojugulární reflux a zvýšený puls v krční žíle.21,24

Chronická obstrukční plicní nemoc (CHOPN), jejíž prevalence u pacientů se srdečním selháním je 20-30 %, může zakrýt rozpoznání srdečního selhání.14 Důvodem je chronické zvýšení plicního arteriálního tlaku a změny (hypertrofie a dilatace) pravé komory jako forma kompenzace.

Důležité je zvážit i další příčiny, které mohou přispívat k retenci tekutin nebo imitovat příznaky srdečního selhání, jako je těžká anémie nebo selhání ledvin. Toho lze dosáhnout provedením některých úvodních rutinních laboratorních testů, jako je kompletní krevní obraz, kompletní metabolický panel a jaterní panel.

Ultrazvuk plic pro hodnocení linie B je rozvíjející se postup, který se používá k identifikaci extravaskulární vody v plicích.25 (Viz obrázek 1.) Detekce linie B na ultrazvuku plic může v pohotovostním prostředí identifikovat akutní dekompenzované srdeční selhání s vysokou senzitivitou a specificitou.25 (Viz obrázek 2.)

.