Invazivní mechanická ventilace na své nejzákladnější úrovni poskytuje podporu intubovaným pacientům během kritického onemocnění. Spolu s tím jde ruku v ruce schopnost ovlivnit výměnu plicních plynů, zmírnit respirační tíseň a zlepšit expanzi plic.

Syndrom respirační tísně u dospělých (ARDS) byl poprvé popsán koncem 60. let 20. století jako konstelace respiračního selhání, cyanózy refrakterní na doplňkový kyslík, snížené poddajnosti plic, nekardiogenního plicního edému a oboustranných plicních infiltrátů.1 Každý rok se objeví přibližně 150 000 nových případů ARDS u lékařských i chirurgických pacientů a v některých sériích dosahuje úmrtnost až 30 %.2 Od prvního popisu Ashbaughem a jeho spolupracovníky1 se ARDS nyní považuje nejen za izolovaný plicní proces, ale za výsledek systémové zánětlivé reakce na sepsi, která vede k rozvoji plicního edému. Americko-evropská konsenzuální konference o ARDS se sešla v roce 1994 a definovala ARDS jako konstelaci zahrnující následující charakteristické znaky3:

  1. Akutní nástup příznaků;

  2. Poměr arteriálního kyslíku k frakci inspirovaného kyslíku (PaO2/FIO2) <200 mmHg;

  3. Bilaterální infiltráty na frontálním rentgenovém snímku hrudníku; a

  4. Tlak v zaklínění plicní tepny ≤18 mmHg (nebo žádné klinické známky hypertenze levé síně).

Dále bylo zjištěno, že proces onemocnění lze rozdělit na více složek, které nakonec končí poškozením tkáně na alveolární úrovni. V důsledku působení zánětlivých mediátorů leukocyty ulpívají na bazální membráně, pohybují se přes ni a následně degranulují, což vyvolává mikrovaskulární trombózu a v konečném důsledku zvyšuje plicní cévní rezistenci, zvyšuje zkrat, snižuje poddajnost a zhoršuje V/Q nesoulad.

Studie ARDSnet4 koncem 90. let 20. století prokázala 8,8% absolutní pokles mortality při použití nižšího (6 ml/kg tělesné hmotnosti) dechového objemu a tlaku na plato (Pplat ≤30 cmH2O) pro mechanickou ventilaci – ve srovnání s tradičním (12 ml/kg tělesné hmotnosti) dechovým objemem a tlakem na plato (Pplat ≤50 cmH2O). Kromě toho řešitelé studie zjistili zkrácení doby pobytu na ventilátoru, nižší hladinu interleukinu-6 (IL-6) v krvi a méně multisystémových orgánových selhání.4

Současné cíle, které se objevují v literatuře, se zaměřují na omezení poškození plic (zabráněním nadměrné distenzi tuhé plíce), omezení cyklického kolapsu, znovuotevření alveolárních jednotek a maximalizaci dodávky kyslíku. Pro tyto cíle jsou velmi užitečné dva způsoby mechanické ventilace: žlučová ventilace a ventilace s uvolněním tlaku v dýchacích cestách (APRV). Ty spadají do koncepce ventilace „otevřených plic“, která se zaměřuje na následující5:

  1. Kontrola tlaku s cílem omezit tlaky v dýchacích cestách a zabránit nadměrné distenzi, jakož i zabránit cyklickému otevírání a zavírání alveolárních jednotek;

  2. Manipulace s vdechem:výdechového poměru s použitím ventilace s inverzním poměrem, která umožňuje vyšší střední tlak v dýchacích cestách a nábor kolabovaných alveolů; a

  3. schopnost pacienta dýchat spontánně, což vede ke zvýšení komfortu pacienta a synchronizaci s ventilátorem.

Podúrovňová ventilace nastavuje rozsah pozitivního tlaku na konci výdechu (od PEEPHigh po PEEPLow). Manipulovat lze také s dobou vdechu a výdechu, což umožňuje ventilaci v inverzním poměru, kdy krátká doba výdechu umožňuje ventilaci a delší doba vdechu podporuje nábor alveolů, a tím usnadňuje oxygenaci. Dvouúrovňová ventilace a APRV jsou v podstatě 2 úrovně kontinuálního pozitivního tlaku v dýchacích cestách, které umožňují kombinaci spontánních a ventilátorem nařízených vdechů. Tyto dvě úrovně tlaku jsou nastavení PEEPHigh a PEEPLow. Načasování cyklu se označuje jako time high (TH) a time low (TL). Rozdíl mezi hodnotami PEEPHigh a PEEPLow slouží jako hnací síla ventilace a lze jej nastavit tak, aby se dosáhlo dechového objemu 6 až 8 cm3/kg v souladu s pokyny sítě ARDSnet (obr. 1). Jak se alveoly rekrutují a plíce se stávají poddajnějšími, může být nutné toto číslo upravit tak, aby nedocházelo k nadměrným dechovým objemům. Dechový objem, který udržuje pH vyšší než 7,25, je u většiny pacientů dostatečný. Nastavení PEEPLow se v ideálním případě určuje na základě identifikace inflexního bodu na křivce tlaku a objemu tak, aby se zabránilo alveolárnímu kolapsu (obr. 2).

Obr. 2 Zobrazen horní (šedá šipka) a dolní (červená šipka) inflexní bod na křivce tlaku a objemu. Nad horním inflexním bodem, kde se křivka zplošťuje, existuje riziko alveolární overdistence. Při tlaku nižším než dolní inflexní bod nezůstanou některé alveoly během dechového cyklu otevřené. V tomto grafu zelená barva představuje nádech a žlutá výdech. Reprodukováno se svolením Diane McCabe, RRT, RCP (Ben Taub General Hospital, Houston). Paw = tlak v dýchacích cestách; VT = dechový objem

Obr. 1 Zobrazeno nastavení PEEPHigh a PEEPLow. Rozdíl mezi těmito 2 nastaveními vytváří hnací tlak pro ventilaci. K nádechu dochází během doby PEEPHigh a k výdechu dochází při vyprazdňování plic během doby PEEPLow. Během celého dechového cyklu je pacient schopen spontánně dýchat, jak je znázorněno. Reprodukováno se svolením Diane McCabe, RRT, RCP (Ben Taub General Hospital, Houston).

APRV = ventilace s uvolněním tlaku v dýchacích cestách; PEEP = pozitivní tlak na konci výdechu

Kromě opatření na ochranu plic na ventilátoru existují techniky, které zahrnují polohování pacienta způsobem, který snižuje nesoulad V/Q. Jedná se o rotační (nebo kinetickou) terapii a polohování na zádech. Rotační terapie zahrnuje otáčení pacienta nejméně o 42° na každou stranu po různě dlouhou dobu, což může pomoci otevřít atelektatické segmenty plic. Některé z příznivých účinků rotační polohy nebo polohy na zádech mohou být důsledkem uvolnění tlaku ze srdce. Albert a Hubmayr6 zjistili, že při poloze pacienta vleže je pod srdcem až 40 % levé plíce, zatímco při poloze vleže na zádech je to méně než 1 %. Uvolnění tlaku vnitřností na plíce může snížit inspirační tlak potřebný k otevření zkolabovaných alveolů, snížit end-expirační tlak potřebný k udržení alveolů otevřených a snížit cyklické otevírání a zavírání alveolů.

.