Význam studie

Periferní polyneuropatie jsou časté a předpokládá se, že postihují až 9 % americké populace starší 50 let. Tyto neuropatie mohou vzniknout přímým útlakem periferních nervů, toxickým nebo metabolickým poškozením nervové tkáně, autoimunitním napadením nebo nedostatkem živin. Přibližně u 30 % pacientů není zjištěna žádná příčina. Patofyziologie polyneuropatií je složitá a není zcela objasněna, ale vyskytují se 3 společné vzorce poškození: (1) distální axonopatie, kdy buněčná těla zůstávají neporušená, ale axony degenerují od distálního k proximálnímu, obvykle v důsledku toxického nebo metabolického poškození; (2) demyelinizační neuropatie, kdy poškození myelinové pochvy z autoimunitních, infekčních nebo jiných příčin narušuje elektrickou signalizaci; a (3) ganglionopatie, kdy dochází k poškození buněčného těla nebo neuronu, což je poměrně vzácný výskyt.

Zatímco slabost a ztráta citlivosti jsou běžné u mnoha periferních polyneuropatií, příznaky „zisku funkce“, jako jsou parestézie a alodynie, jsou nejvíce obtěžující a jsou velmi obtížně léčitelné. Předpokládá se, že tyto příznaky jsou způsobeny změnami iontových kanálů, změnami neurotransmiterů a jejich receptorů a změněnou genovou expresí. K běžné konvenční léčbě patří antiepileptika, antidepresiva, NSAID a narkotika. Tyto léky mění iontové kanály a neurotransmitery, snižují citlivost nociceptivních receptorů a desenzitizují C vlákna. Většina pacientů užívá více než 1 z těchto léků, ale i při polyfarmacii a optimálním dávkování pouze 40-60 % pacientů uvádí částečnou úlevu od příznaků a u mnoha z nich se objevují významné nežádoucí účinky, jako je somnolence, zácpa a závislost na lécích.

.