Akamprosát je předpokládaný lék proti bažení používaný k udržení abstinence u pacientů závislých na alkoholu. Mechanismus jeho účinku je nejistý, ale předpokládá se, že lék interaguje s neuronálními NMDA receptory a vápníkovými kanály a tyto proteiny se podílejí na vyvolání závislosti na alkoholu. V těchto experimentech byly studovány účinky akamprosátu na vazbu ligandu receptoru NMDA dizocilpinu na mozkové membrány potkanů za nerovnovážných podmínek; ve vazebných testech bylo přítomno 10 mikroM glutamátu a 1 mikroM glycinu, které částečně aktivovaly receptor. V klinicky relevantních koncentracích (v mikromolárním rozmezí) akamprosát významně zvyšoval vazbu dizocilpinu na korové membrány kontrolních zvířat (což naznačuje, že akamprosát může zvyšovat rychlost asociace radioligandu), zatímco při vyšších koncentracích byla vazba inhibována. Tento účinek je v souladu s částečným agonistickým účinkem akamprosátu na protein NMDA receptoru. Když však byli potkani učiněni závislými na ethanolu (expozice droze po dobu 10 dnů inhalací) a z těchto zvířat byly připraveny kortikální membrány, akamprosát in vitro již nevyvolával žádné zvýšení vazby dizocilpinu. Podobných výsledků bylo dosaženo při použití membrán od potkanů, kteří dostávali 400 mg/kg/den akamprosátu v pitné vodě se současnou inhalací ethanolu po dobu 10 dnů nebo bez ní. V mozkových membránách všech těchto léčených skupin tedy akamprosát in vitro způsobil pouze inhibici vazby dizocilpinu. Výsledky naznačují, že akamprosát může mít excitační nebo inhibiční účinky na NMDA receptory v závislosti na experimentálních podmínkách. Zdá se, že účinky léku na tento systém jsou u závislosti na alkoholu posunuty směrem k inhibici, a toto zjištění může být důležité pro jeho klinický mechanismus.