Léčba běžných arytmií: Část II. Komorové arytmie a arytmie u speciálních populací

Léčba arytmií u speciálních populací

TĚHOTNÉ ŽENY

Uvádí se, že výskyt a závažnost síňových a komorových ektopií se během těhotenství zvyšuje.11,12 Důvody zůstávají nejasné, i když je možné, že častější kontakt s poskytovateli zdravotní péče umožňuje větší příležitost k rozpoznání srdečních poruch.

Izolované síňové a komorové ektopie u těhotných žen bez existujícího srdečního onemocnění jsou obvykle benigní.13 Zvýšený výskyt síňových přídatných tepů a trvalých síňových arytmií může být spojen s užíváním sympatomimetik, jako je pseudoefedrin.13 Proto je důležité se ptát na užívání volně prodejných léků u těhotných žen, které si stěžují na bušení srdce nebo přídatné srdeční tepy.

Většina léků, které jsou bezpečné u netěhotných pacientů, jsou bezpečné i u těhotných žen. Amiodaron je jediným antiarytmikem, které bylo spojeno s významnými abnormalitami plodu. Kromě srdečních poruch může amiodaron způsobit strumu plodu, novorozeneckou hypotyreózu a růstovou retardaci plodu.14 Na základě těchto pozorování by amiodaron neměl být těhotným ženám podáván. Při použití k léčbě hypertenze během těhotenství byly propranolol (Inderal) a atenolol (Tenormin) spojeny s intrauterinní růstovou restrikcí. Tyto betablokátory mohou také způsobit hypoglykémii u novorozence.15,16

Většina antiarytmik je bezpečná pro použití u kojících žen. Výjimkou jsou amiodaron a acebutolol (Sectral). Amiodaron by se neměl používat, protože se vylučuje do mateřského mléka. Acebutolol se v mateřském mléce koncentruje, proto kojené děti dostávají mnohem větší dávku než u jiných betablokátorů. V důsledku toho se u těchto kojenců může vyvinout novorozenecká bradykardie nebo hypoglykémie. Pokud kojící ženy potřebují beta-blokátor, měl by být použit jiný přípravek než acebutolol.14

ATHLETES

Dobře trénovaní sportovci mají obvykle pomalou srdeční frekvenci s občasnými sinusovými pauzami a často s četnými benigními únikovými tepy. Pokud nejsou přítomny žádné příznaky a sinusové pauzy trvají tři sekundy nebo méně, není nutné další vyšetření.17 Změny rytmu jsou způsobeny zvýšeným vagovým tonem. Během cvičení se vagový tonus snižuje a dochází k příslušnému zrychlení srdeční frekvence. Maximální srdeční frekvence se nemění, i když k jejímu dosažení může být zapotřebí větší fyzické námahy.

Maligní komorová tachykardie, arytmie, která u sportovců vyvolává největší obavy, je obvykle spojena s idiopatickou hypertrofickou kardiomyopatií. V jedné sérii18 bylo u 48 ze 131 sportovců, u nichž došlo k náhlé srdeční smrti, zjištěno toto onemocnění a u dalších 14 pravděpodobně. Příznaky synkopy nebo téměř synkopy při cvičení nebo rodinná anamnéza náhlé srdeční smrti u blízkého příbuzného jsou červenými vlajkami pro přítomnost idiopatické hypertrofické kardiomyopatie. Sportovci, kteří mají aortální šelest, který se zvyšuje při Valsalvově manévru, by měli být před povolením sportovat také vyšetřeni na hypertrofickou kardiomyopatii.

Při zjištění hypertrofické kardiomyopatie může léčba beta-blokátorem nebo blokátorem kalciových kanálů snížit srdeční kontraktilitu a omezit srdeční frekvenci při námaze. Alternativou k farmakologické léčbě je zavedení implantabilního kardioverteru-defibrilátoru.

Expertní komise doporučily, aby se sportovci se zjištěnou hypertrofickou kardiomyopatií nesměli účastnit namáhavých sportů.19 Tyto osoby se mohou účastnit sportů s nízkou intenzitou, jako je bowling, golf, kulečník a kriket.20 Výkonní sportovci, kteří se pokoušeli věnovat svému sportu při užívání léků, si často stěžují na únavu nebo sníženou výkonnost. V důsledku toho nemusí dodržovat léčbu a zvyšovat tak riziko náhlé srdeční smrti.

DĚTI

Supraventrikulární tachykardie jsou nejčastější trvalou patologickou arytmií u dětí mladších 12 let. Tyto arytmie jsou obvykle způsobeny akcesorní atrioventrikulární dráhou nebo Wolffovým-Parkinsonovým-Whiteovým syndromem.21

K léčbě supraventrikulárních tachykardií u dětí i dospělých se používají stejné léky. Adenosin (Adenocard) v dávce 100 mcg na kg podávaný intravenózně může obvykle arytmii narušit. Pokud úvodní dávka není úspěšná, lze ji zdvojnásobit a opakovat. Pro dlouhodobou kontrolu je doporučenou definitivní léčbou radiofrekvenční ablace, jejíž úspěšnost je 85-95 %, pokud ji provádějí zkušení dětští kardiologové.22

U dětí se také často vyskytují síňové a komorové přídatné kmity. Tyto extra tepy nejsou důvodem k obavám, pokud ustoupí při cvičení u jinak zdravých dětí. Komorové extrabeaty jsou však spojeny s vyšším rizikem úmrtí u dětí, které mají stávající strukturální onemocnění srdce nebo kardiomyopatie.21 Tyto děti by měly být odeslány k dalšímu vyšetření.

PACIENTI S AKUTNÍM INFARKTEM MYOKARDU

Nějaká forma poruchy rytmu je přítomna u 90 % pacientů s akutním infarktem myokardu.23 Závažné arytmie, jako je komorová fibrilace, se vyskytují v časné fázi akutního infarktu myokardu, přičemž po 24 hodinách riziko rychle klesá. Nejčastějšími arytmiemi jsou sinusová tachykardie a předčasné komorové komplexy. U pacientů s akutním infarktem dolní končetiny se často rozvíjí sinusová bradykardie. Časté arytmie u pacientů s akutním infarktem myokardu jsou shrnuty v tabulce 2.24

Zrychlený idioventrikulární rytmus je definován jako komorový rytmus s frekvencí 60 až 125 tepů za minutu. Tato arytmie se někdy nazývá „pomalá komorová tachykardie“. Zrychlený idioventrikulární rytmus je přítomen až u 20 % pacientů po akutním infarktu myokardu.25 Vyskytuje se stejně často u předních i dolních infarktů a obvykle nemá negativní vliv na hemodynamický stav. Zrychlený idioventrikulární rytmus je také častý po úspěšné reperfuzi trombolytiky, ale není považován za spolehlivý ukazatel reperfuze. Většina epizod je samovolně omezena a nevyžaduje léčbu.

Předčasné komorové komplexy obvykle nevyžadují léčbu. Pokud jsou však přítomny jak předčasné komorové komplexy, tak sinusová tachykardie, lze je kontrolovat perorálně podávanými betablokátory. Časné intravenózní podání těchto léků může snížit výskyt komorové fibrilace u pacientů s rozvíjejícím se akutním infarktem myokardu.24

Neustálená komorová tachykardie v bezprostředním periinfarktovém období se nezdá být spojena se zvýšeným rizikem úmrtí a nebylo prokázáno, že by antiarytmika měla příznivý vliv na míru morbidity a mortality.26 Neustálená komorová tachykardie vyskytující se po 48 hodinách u pacientů s dysfunkcí levé komory je však markerem náhlé srdeční smrti. Tito pacienti by měli být pečlivě sledováni a odesláni k elektrofyziologickému vyšetření. Trvalá komorová tachykardie (trvající déle než 30 sekund) je urgentní stav a měla by být řešena v souladu s protokoly ACLS.

Fibrilace síní se vyskytuje u 10 až 15 % pacientů s akutním infarktem myokardu.24 Nejčastěji je spojena s většími předními infarkty a signalizuje zvýšené riziko cévní mozkové příhody i zvýšenou mortalitu.27

Sinusová bradykardie je zvláště častá u pacientů s akutním dolním a zadním infarktem. Pokud jsou příznaky přítomny, měl by být podán atropin. Atrioventrikulární blokáda prvního stupně se vyskytuje u 15 % pacientů s akutním infarktem myokardu a někdy je zhoršována léky.24 U těchto pacientů nejsou nutná žádná terapeutická opatření, ale mělo by se pokračovat v monitorování.

Blokáda typu I podle Mobitze (Wenckebachova blokáda) vzniká při ischemii atrioventrikulárního uzlu. Tato arytmie je běžně spojena s infarktem dolního myokardu. Zřídkakdy progreduje do úplné atrioventrikulární blokády a téměř nikdy není nutná dočasná kardiostimulace. Dočasná kardiostimulační podpora je nutná u většiny pacientů s Mobitzovou blokádou typu II nebo srdeční blokádou třetího stupně.