Intravenózní tekutinová terapie – pozadí a zásady

Katharina Floss, MRPharmS, DipClinPharm, Mark Borthwick, MSc, MRPharmS, a Christine Clark, PhD, FRPharmS

Bezpečné a účinné předepisování intravenózních tekutin vyžaduje porozumění fyziologii homeostázy tekutin a elektrolytů, fyziologickým reakcím na poranění a onemocnění a také znalost vlastností intravenózních tekutin. Výzkum ukázal, že předepisování intravenózních tekutin je obvykle přenecháno mladším lékařům – jejichž znalosti mohou být omezené.1

Iatrogenní problémy vyplývající z nevhodné tekutinové terapie mohou zvýšit morbiditu a prodloužit pobyt v nemocnici. Farmaceuti by měli být připraveni poradit při předepisování intravenózních tekutin spolu s předepisováním jiných léků.

Základní fyziologie tekutin

Hladiny tekutin a elektrolytů v těle jsou udržovány relativně konstantní díky několika homeostatickým mechanismům. Za normálních okolností získává člověk tekutiny z přijímané potravy a nápojů (včetně malého množství z metabolismu sacharidů). Ztrácí se močí, potem a stolicí a také necitlivými ztrátami přes plíce a kůži.

V těle je voda rozdělena do intracelulárních a extracelulárních kompartmentů. Extracelulární kompartment zahrnuje jak intersticiální, tak plazmatický kompartment. Voda se volně pohybuje přes membrány, které tyto kompartmenty oddělují, a udržuje tak osmotickou rovnováhu.

Natrium-draslíkové pumpy na buněčných membránách obvykle zajišťují, že draslík je čerpán do buněk a sodík je čerpán ven, a proto je intracelulární koncentrace sodíku nižší než extracelulární koncentrace sodíku (pro draslík to platí naopak) – viz panel 1.

.

Panel 1: Hlavní složky tělesné tekutiny
Složka	Koncentrace v plazmě (mmol/l)	Koncentrace v intersticiální tekutině (mmol/l)	Koncentrace intracelulární tekutiny (mmol/L)
Sodík	142	145	12
Draslík	4	4.1	150
Chlorid	103	113	4
Bikarbonát	25	27	12

U zdravých jedinců, je homeostáza objemu regulována převážně antidiuretickým hormonem (ADH). Osmoreceptory a baroceptory detekují malé poklesy osmolality a krevního tlaku a spouštějí uvolňování ADH. To vyvolává pocit žízně a snižuje vylučování vody ledvinami.

Renální mechanismy se také podílejí na homeostáze objemu – renin-angiotenzinový mechanismus se aktivuje při poklesu perfuzního tlaku ledvin.

Je důležité si uvědomit, že normální homeostatické mechanismy nemusí dobře fungovat po úrazu (v důsledku traumatu nebo operace) nebo během epizod sepse či jiného kritického onemocnění.

Indikace nitrožilní tekutinové terapie

Nitrožilní tekutinová terapie se používá k udržení homeostázy při nedostatečném enterálním příjmu (např. když je pacient „nil by mouth“ nebo má sníženou absorpci) a k náhradě případných dalších ztrát. Tyto ztráty mohou vznikat z gastrointestinálního traktu (v důsledku zvracení, průjmu nebo píštěle) nebo močových cest (např. diabetes insipidus) nebo mohou být způsobeny ztrátou krve při úrazu nebo operaci. Kromě toho se mohou zvýšit necitlivé ztráty při horečce nebo po utrpěných popáleninách, protože je narušena bariérová funkce kůže.

Tekutiny se mohou hromadit v prostorech, které normálně obsahují minimální objem tekutin (např. v peritoneální nebo pleurální dutině), během operace, anestezie nebo v důsledku zánětlivých stavů (např. sepse). Tento jev se nazývá „třetí odstup“ a je způsoben vazodilatací a „únikem“ z cévních epiteliálních stěn. Toto narušení normální integrity kompartmentů může mít za následek ztrátu cirkulujícího intravaskulárního objemu.

Ohodnocení požadavků

Příklad intravenózního předpisu tekutin (Mark Borthwick)

Pacientova anamnéza napovídá o jeho očekávaném stavu tekutin. Mezi příčiny dehydratace patří předoperační hladovění, probíhající gastrointestinální onemocnění a sebezapomínání po akutní zmatenosti. Znalost podrobné diagnózy je zásadní pro získání informací o pravděpodobném složení ztracených tekutin. Praktičtí lékaři si také musí být vědomi všech souběžných stavů, které mohou změnit distribuci tekutin nebo učinit pacienty náchylnějšími k nežádoucím účinkům tekutinové terapie (např. srdeční selhání v anamnéze).

Rozpoznání dehydratace

K příznakům dehydratace při fyzikálním vyšetření patří např:

• Žízeň
• Snížený turgor (elasticita) kůže
• Suché sliznice
• Zvýšená doba plnění kapilár
• Změněná úroveň vědomí

Pokud pacient trpí deplecí tekutin (objemu), pak se jeho srdeční frekvence zvýší, aby se zlepšil srdeční výdej a zvýšil krevní tlak, čímž se udrží okysličení tkání. Krevní tlak klesá až poté, co intravaskulární objem klesne o 20-30 %.

Moč se při objemové depleci koncentruje – v závažnějších případech dochází k poklesu výdeje moči. Zvýšená hladina močoviny v plazmě (nad 6 mmol/l) a sodíku (nad 145 mmol/l) může ukazovat na dehydrataci, stejně jako acidóza při analýze krevních plynů.

Příznaky a symptomy je třeba hodnotit jako celek, protože jejich izolovaná specifičnost je omezená. Je třeba mít na paměti, že souběžně existující stavy mohou výsledky změnit (např. tachykardie může být potlačena souběžnou farmakoterapií).

Bilance tekutin

Přesně monitorovaná bilance celkového příjmu a výdeje tekutin je zásadní pro přizpůsobení podávání tekutin. Měly by být dokumentovány ztráty močí, drény, stomií nebo nasogastrickými aspiráty. Kromě toho by měly být odhadnuty necitlivé ztráty dýchacími cestami a kůží (upravené podle tělesné teploty) a porovnány s normálními fyziologickými potřebami pacientů.

Je důležité interpretovat všechna pozorování v kontextu klinické diagnózy pacienta – pacient s edémem může vykazovat pozitivní bilanci tekutin, ale přesto může být intravaskulárně vyčerpaný, což vede k nedostatečné perfuzi tkání a oxygenaci.

Speciální hlediska

Některé patologické stavy vyžadují zvláštní pozornost. Pacienti s rozsáhlými popáleninami vyžadují velké množství intravenózních tekutin vypočtené podle tělesné hmotnosti a procenta postiženého tělesného povrchu.

Při traumatickém poranění mozku lze objem tekutin upravit podle středního arteriálního tlaku, protože ten souvisí s mozkovým perfuzním tlakem. Velké množství intravenózních tekutin je také často nutné po úrazu nebo septické peritonitidě.

Podávání tekutin musí být zvláště pečlivě vyváženo u osob se srdečním selháním, poruchou funkce ledvin nebo zjevným respiračním selháním.

Měření úspěšnosti

Podobně jako u každé farmakologické léčby vyžaduje intravenózní podávání tekutin sledování klinické odpovědi a nežádoucích účinků, aby byla zajištěna jeho bezpečnost a účinnost.

Když dehydratace povede k malperfuzi, selhání ledvin a nakonec k buněčné smrti, nadměrné podávání tekutin je také spojeno s komplikacemi.

Různé studie ukázaly, že výsledky u pacientů po operaci a v kritickém stavu lze zlepšit cílenou, a dokonce restriktivní tekutinovou terapií – spíše než podáváním tekutin podle stanoveného předpisu mililitrů na kilogram tělesné hmotnosti. V tomto kontextu by „restriktivní“ terapie neměla být chápána nesprávně jako podávání menšího množství tekutin, než je nutné, ale ne podávání většího množství tekutin, než je nutné.

Existuje několik způsobů hodnocení tekutinové terapie. O úspěšné terapii může svědčit např:

• Klinické příznaky (např. zlepšení výdeje moči, zkrácení doby plnění kapilár a snížení srdeční frekvence)
• Biochemické příznaky (např. normalizace hladin sodíku, močoviny a kreatininu)
• Subjektivní zkušenosti pacientů (např. „cítí se lépe“ nebo již nemají žízeň)

Tyto nálezy mohou chybět, pokud jsou maskovány jinými faktory. Například výdej moči může zůstat nízký po dobu 24 hodin po operaci jako součást normální reakce na poranění, a to i u pacientů, kteří dostávají dostatečný přísun tekutin.

Výdej moči může být také ovlivněn diuretiky, která jsou nasazena nevhodně za účelem udržení výdeje moči, aniž by byl znám stav tekutin u pacienta.
Denní vážení je nejjednodušším a nejspolehlivějším způsobem monitorování stavu tekutin, ale neposkytuje žádné informace o distribuci podaných tekutin. Invazivní techniky mohou poskytnout podrobnější obraz o stavu intravaskulárního objemu.

Invazivní techniky

Panel 2: Tekutinová výzva

K provedení tekutinové výzvy se podává intravenózní bolus 250-500 ml vhodné tekutiny (např. Hartmannův roztok) v průběhu 15-30 minut. Pokud centrální žilní tlak zůstává nezměněn nebo klesá, je třeba provést další tekutinové výzvy. Pokud je dosaženo trvalého zvýšení o 3-5 mmHg, naznačuje to, že bylo dosaženo dostatečného objemu a další bolusy nejsou nutné.

Měření centrálního žilního tlaku (CVP) prostřednictvím centrálního žilního katétru se často používá k posouzení intravaskulárního objemu. Absolutní hodnoty budou ovlivněny několika parametry specifickými pro pacienta, ale trend CVP v reakci na „tekutinovou výzvu“ (viz panel 2) je dobrým ukazatelem toho, zda se objem tekutin u pacienta zvyšuje. Použití této techniky je v poslední době zpochybňováno,2 ale v rutinní praxi zůstává běžná.

Podobné výsledky lze získat z měření srdečního výdeje pomocí různých technik, jako je jícnový doppler nebo termodiluce. Tyto metody budou omezeny na použití v oblastech kritické péče a vzhledem k tomu, že hodnoty jsou ovlivněny několika parametry (např. použitím vazoaktivních léků), jsou pro jejich interpretaci a použití v klinické léčbě nutné odborné znalosti.

Načasování

Načasování tekutinové terapie může být někdy důležitější než podaný objem. Bylo prokázáno, že při agresivní a časné léčbě kriticky nemocných pacientů, kteří vyžadují resuscitaci tekutinami (podání většiny resuscitačních tekutin do šesti hodin od zhoršení jejich stavu), mají lepší výsledky než pacienti, jejichž resuscitace tekutinami je opožděná (kdy je většina tekutin podána po více než šesti hodinách od zhoršení jejich stavu).2,3

Typy dostupných tekutin

IV tekutiny lze rozdělit podle jejich fyzikálního složení:

• Krystaloidy jsou roztoky malých molekul ve vodě (např. chlorid sodný, glukóza, Hartmannova)
• Koloidy jsou disperze velkých organických molekul (např. Gelofusin, Voluven)

Tekutiny lze také kategorizovat podle mechanismu jejich distribuce v těle nebo jejich elektrolytové zátěže.

Různé typy tekutin se distribuují do různých tekutinových kompartmentů různými způsoby (viz obrázek 1 ve funkci „Intravenózní léčba – co musí lékárníci sledovat“). Obecně platí, že koloidy zůstávají v intravaskulárním prostoru, zatímco krystaloidy se snadněji distribuují do ostatních tkání.

Chlorid sodný (NaCl) se distribuuje do extracelulárního prostoru (intravaskulární a intersticiální prostor). Roztoky glukózy se distribuují do intravaskulárního, intersticiálního a intracelulárního prostoru.

Roztok glukózy o koncentraci 5 % má stejnou tonicitu jako plazma a používá se k tekutinové terapii. Hypertonické roztoky glukózy (10 % nebo 50 %) se používají, pokud je nutná substituce glukózy (např. k léčbě hypoglykémie).

K dispozici jsou také hypo- a hypertonické roztoky NaCl, ale jejich použití je omezené. Hypotonický NaCl se používá k léčbě hypernatrémie. Hypertonický NaCl se někdy používá k úpravě hyponatrémie a velmi silné roztoky se používají k zvládnutí aspektů poranění hlavy. Při těchto použitích je nutné pečlivé monitorování.

Koloidní roztoky

Vlastnosti koloidních infuzí závisí především na jejich molekulární velikosti. Mnoho moderních koloidních roztoků je založeno na hydroxyetylškrobu (HES), který má vysokou molekulovou hmotnost (70 000-450 000 daltonů) a může zajistit expanzi objemu po dobu 6-24 hodin. Délka působení roztoků závisí na molekulové velikosti škrobu (větší molekuly mají tendenci působit déle), rychlosti degradace a propustnosti cévního endotelu.

Tetraškrob (40 % substituovaný HES) se střední molekulovou hmotností 130 000 daltonů působí po dobu 4-6 hodin. Modifikovaná tekutá želatina, která se získává z živočišného kolagenu, má molekulovou hmotnost 30 000 daltonů. Její účinný poločas je asi 4 hodiny, ale její objem obnovující účinek může být u pacientů s kapilárním únikem kratší.

Výběr tekutiny

Rozhodnutí, které tekutiny jsou vhodné pro každého pacienta, závisí na typu tekutiny, která byla ztracena, a na tělesných oddílech, které vyžadují další objem. Je třeba také zvážit funkci ledvin, srdeční funkci, krevní plyny a hladiny elektrolytů u pacientů, pokud jsou k dispozici.

U pacienta vyžadujícího udržování tekutin, který má zdravé ledviny a žádné komorbidity ovlivňující homeostázu tekutin, bude vhodným režimem kombinace kapačky na bázi glukózy a druhé tekutiny ke zvýšení intravaskulárního objemu (obvykle tekutina na bázi sodíku).

Tato druhá tekutina bude muset poskytovat 1-1,5 mmol/kg sodíku a 1 mmol/kg draslíku denně. Doplnění vápníku a hořčíku by mělo být zváženo, pokud je perorální příjem přerušen na dobu delší než několik dní, a mělo by se řídit měřením plazmatické hladiny.

Často bude poskytováno jako kombinace infuzí NaCl 0,9 % a glukózy 5 % nebo jako „dextróza se solí“ (obvykle 2.5-3 l kombinované infuze 4 % glukózy a 0,18 % NaCl po dobu 24 hodin).

Tento roztok dextrózy se solí se nedoporučuje pro dlouhodobé udržování, protože poskytuje menší než požadované denní množství sodíku, pokud není podán nadměrný objem. Také je při obnově intravaskulárního objemu jen o málo účinnější než obyčejná infuze glukózy, takže potřebný dodatečný objem by zvýšil riziko intersticiálního edému.

Resuscitace tekutin

Resuscitace tekutin je nutná v situacích, kdy dojde k akutnímu oběhovému šoku nebo depleci intravaskulárního objemu. Cílem je obnovit cirkulující objem a zvýšit srdeční výdej, a tím obnovit perfuzi tkání a dodávku kyslíku.

V resuscitačních situacích je zpočátku důležité obnovit intravaskulární objem, k čemuž lze použít jakoukoli tekutinu na bázi sodíku nebo koloidů. Tekutiny, které distribuují v celém těle vodu (např. glukóza), neobnovují intravaskulární objem a mohou zhoršit intersticiální edém u pacientů, kteří jsou v sepsi nebo trpí jinými zánětlivými stavy.

Praktici by měli mít na paměti, že jakákoli tekutina (a s ní spojená elektrolytová zátěž) podávaná během resuscitační fáze bude muset být organismem odstraněna nebo redistribuována. To může u pacienta s narušenou homoeostázou trvat několik dní nebo týdnů.

Vzhledem ke komplikacím spojeným s nadměrnou zátěží NaCl (viz níže) se v případě potřeby velkých objemů tekutin upřednostňuje krystaloid „fyziologičtějšího“ složení (např. Hartmannův roztok).

Koloidy vs. krystaloidy

Koloidy umožňují rychlou obnovu intravaskulárního objemu, ale o jejich bezpečnosti a nadřazenosti nad krystaloidy se vedlo mnoho diskusí. Nedávno aktualizovaná Cochraneova metaanalýza4 neprokázala žádný rozdíl v mortalitě mezi pacienty léčenými koloidy a pacienty léčenými krystaloidy při resuscitaci tekutin. V původním přehledu Cochrane se objevily zejména kontroverze ohledně infuzí albuminu.

Následně studie SAFE5 , která srovnávala albumin a fyziologický roztok pro resuscitaci tekutin, neprokázala žádný rozdíl ve výsledcích mezi albuminem 4 % a NaCl 0,9 % u pacientů v intenzivní péči.

Koloidní infuze jsou výrazně dražší než infuze krystaloidů, a proto jsou často méně nákladově efektivní. Použití albuminu je nyní ve Velké Británii omezeno na stavy, kdy je snížena syntéza srážecích faktorů (např. těžké jaterní selhání). V jiných zemích (např. v Austrálii, na Novém Zélandu) tomu tak však není.

Jako výhoda se často uvádí nižší celková objemová zátěž u koloidů. Pokud jde o jejich schopnost doplňovat intravaskulární objem, obecně se předpokládá, že 3 l krystaloidního roztoku odpovídají 1 l koloidního roztoku. Studie SAFE však uvádí poměr 1,4L fyziologického roztoku k 1L albuminu.

Infuze želatiny mají podobnou molekulární velikost jako albumin, a proto také nemusí umožnit významné snížení podaného objemu. K doplnění intravaskulárního objemu může být možné použít menší objemy roztoků velkých molekul škrobu (např. Voluven).

Zejména u stavů, kdy je zvýšená propustnost epitelových stěn (např. sepse, jiné zánětlivé stavy, anestezie), mohou být škroby účinnější při snižování úniku do intersticiálního prostoru zvýšením onkotického tlaku.

Metaanalýza z roku 20076 neprokázala žádný rozdíl ve výsledcích mezi různými typy koloidů. Zahrnuta však byla široká škála studií a je zapotřebí dalšího výzkumu. Koloidy jsou spojeny s vlastními profily nežádoucích účinků, které by měly být brány v úvahu při výběru u jednotlivých pacientů.

Do nedávné doby obsahovaly všechny koloidy značné množství sodíku, takže jejich podávání vždy vedlo k tomu, že pacienti dostávali značnou nálož sodíku. Nyní je však k dispozici Hextend, škrobová infuze podávaná ve fyziologičtějším roztoku (tj. s nižším obsahem sodíku), a očekává se, že během jednoho roku bude k dispozici podobný přípravek na bázi želatiny.

Komplikace léčby

V důsledku léčby tekutinami může dojít k řadě komplikací. Snad nejzjevnější je podávání příliš velkého množství tekutin. Pokud k tomu dojde, srdce může selhat v účinném přečerpávání zvětšeného oběhového objemu.

Přílišná distenze levé komory může způsobit srdeční selhání a následně plicní edém. U pacientů trpících touto komplikací se projevují příznaky kašle (produkujícího růžové, zpěněné sputum) a dechové tísně – často horší vleže. Selhání ledvin a již existující postižení komor mohou tento stav zhoršit.

Břišní kompartment syndrom a syndrom akutní respirační tísně jsou známé následky nadměrné resuscitace a přetížení tekutinami. Zvláštní pozornost je třeba věnovat léčbě všech pacientů se současným srdečním nebo respiračním selháním nebo pacientů s rizikem hemodynamické nestability. V době, kdy se projeví periferní edém nebo edém plic, jsou tito pacienti již poškozeni nadměrným objemem nebo nesprávnou volbou intravenózní tekutiny.7,8

Biochemické poruchy

Biochemické abnormality se u pacientů podstupujících intravenózní tekutinovou terapii vyskytují často a odrážejí odpověď na podané tekutiny. Infuze 0,9% NaCl mohou vést k nadměrnému zásobení sodíkem a chloridy – druhý jmenovaný je silný aniont, který může mít za následek hyperchloremickou acidózu (viz panel 3).

Panel 3: Mechanismus acidózy způsobené infuzí chloridu sodného9

„Stewartův přístup“ může vysvětlit mechanismus, kterým chlorid sodný 0,9% může způsobit metabolickou acidózu. Tento přístup předpokládá, že acidobazickou rovnováhu ovlivňují pouze tři proměnné:

• Silný iontový rozdíl (SID) – rozdíl mezi celkovou koncentrací elementárních kationtů (sodíku , draslíku, hořčíku a vápníku) a aniontů (chloridu ) v plazmě. Zahrnuje také některé silné kyseliny (např. sírany a laktáty). SID se obvykle pohybuje kolem 42 mmol/l.
• Celková koncentrace slabých kyselin (tj. ionizované i neionizované formy) v plazmě, včetně albuminu a fosfátů.
• Arteriální tlak oxidu uhličitého.

Stewart ukázal, že tyto veličiny lze kombinovat pro výpočet arteriálního pH. V tomto modelu se při zvýšení rozdílu silných iontů nebo při snížení celkové koncentrace slabých organických kyselin pH zvyšuje (alkalóza). Když se SID snižuje nebo se zvyšuje celková koncentrace slabých organických kyselin, pH klesá (acidóza).

V roztoku chloridu sodného je počet sodných iontů roven počtu chloridových iontů a nejsou zde žádné slabé kyseliny. Přidáním 0,9 % chloridu sodného (který obsahuje 154 mmol/l Na+ a 154 mmol/l Cl-) do krevního oběhu se zvýší plazmatická koncentrace obou těchto elektrolytů, ale úměrně tomu se více zvýší koncentrace Cl- (protože plazmatická koncentrace Cl- je obvykle nižší – viz panel 1). Tím se zužuje SID a ředí se slabé kyseliny. Čistým účinkem je acidóza.

Hartmannův roztok tento problém překonává tím, že má mnohem menší vliv na SID a zahrnuje bikarbonát (ve formě laktátu, který se v játrech přeměňuje na bikarbonát). Čistý účinek má být mírně alkalizující.

U pacientů se základním sklonem k acidóze (např. u pacientů s retencí CO2 sekundárně způsobenou respiračním selháním nebo se zvýšenou hladinou laktátu po operaci) mohou být kompenzační mechanismy snadno překonány, což může vést k těžké metabolické acidóze.

Rizika jsou také spojena s příliš rychlou korekcí narušené hladiny sodíku. Při použití tekutin ke zmírnění hypernatrémie, zejména chronické (déle než dva dny), by mělo být cílem snížit plazmatickou hladinu sodíku nejvýše o 0,5 mmol/l za hodinu. Tím se zabrání vzniku mozkového edému.

Příliš rychlá korekce způsobuje smršťování mozkových buněk v reakci na rychlé zvýšení extracelulární osmolality, což vede k syndromu zvanému centrální pontinní myelinolýza. Aby se tomu zabránilo, neměla by absolutní změna hladiny sodíku během prvních 48 hodin léčby překročit 20 mmol/l.

Hypertonické solné roztoky se nesmí podávat u pacientů přetížených tekutinami, protože mohou urychlit srdeční selhání. Hyponatrémie způsobená nadbytkem tekutin by měla být léčena omezením příjmu tekutin nebo diuretiky.

Hemodiluce

Podávání infuzních tekutin ve velkých objemech nevyhnutelně vede k hemodiluci. Po úspěšné resuscitaci se výsledný pokles hladiny hemoglobinu obvykle upraví během několika dní, protože ledviny odbourají přebytečnou tekutinu. V závislosti na stavu pacienta a místních transfuzních kritériích však může být nutná transfuze krve.

Dalším účinkem podávání velkých objemů je koagulopatie. Kromě toho některé infuze koloidů narušují složky srážecí kaskády. To má pravděpodobně menší klinické důsledky u koloidů s menší molekulární velikostí, ale škroby s vyšší molekulární hmotností byly spojeny se zvýšeným krvácením. Například roztoky dextranu jsou známými antitrombotickými látkami a v současné době se používají hlavně pro tuto indikaci.

Porucha funkce ledvin

Nedávno bylo naznačeno, že roztoky škrobu mohou potenciálně způsobit poruchu funkce ledvin. Možným vysvětlením je hyperonkotické akutní selhání ledvin. Pokud jsou tyto přípravky podávány s nedostatečným množstvím vody, zvýší se onkotický tlak plazmy do té míry, že účinně odporuje filtračnímu tlaku v ledvinách, čímž je narušena normální glomerulární filtrace.

Současné důkazy o tom naznačují, že některé typy HES jsou spojeny se zvýšenou morbiditou. Ačkoli to nemusí být přenosné na všechny infuze škrobu, je třeba před léčbou pacientů velkým množstvím jakéhokoli HES vážně zvážit.

Hypersenzitivita

Dalším rizikem spojeným s koloidy, zejména vysokomolekulárními škroby a dextrany, je výskyt přecitlivělosti a anafylaktických reakcí.

1. Koloidní škroby, zejména vysokomolekulární škroby a dextrany, mohou vyvolat anafylaktické reakce. Lobo DN, Dube MG, Neal KR, Simpson J, Rowlands BJ, Allison SP. Problémy s řešením: topíme se v nálevu nedostatečné znalostní základny. Clinical Nutrition 2001;20:125-30.

2. Rivers E, Nguyen B, Hanstad S, Ressler J, Muzzin A, KnoblichB, et al. Early goal-directed therapy in the treatment of severe sepsisand septic shock. New England Journal of Medicine 2001;345:1368-77.

3. Dellinger RP, Levy MM, Carlet JM, Bion J, Parker MM, JaeschkeR, et al. Surviving sepsis campaign: Mezinárodní pokyny pro léčbu těžké sepse a septického šoku: 2008. Critical CareMedicine 2008;36:296-327.

4. Perel P, Roberts I. Colloids versus crystalloids for fluidresuscitation in critically ill patients. Cochrane Database ofSystematic Reviews 2007, Issue 3.

5. Vyšetřovatelé studie SAFE. Srovnání albuminu asalinu pro resuscitaci tekutin na jednotce intenzivní péče. New EnglandJournal of Medicine 2004;350:2247-56.

6. Bunn F, Trivedi D, Ashraf S. Colloid solutions for fluidresuscitation. Cochrane Database of Systematic Reviews 2007, Issue 4.

7. Grocott MPW, Mythen MG, Gan TJ. Perioperative fluid managementand clinical outcomes in adults [Perioperační podávání tekutin a klinické výsledky u dospělých]. Anesthesia and analgesia2005;100:1093-106.

8. Cotton BA, Guy JS, Morris JA, Abumrad NN. Buněčné,metabolické a systémové důsledky agresivních tekutinových resuscitačníchstrategií. Shock 2006;26:115-21.

9. Morgan TJ. Klinický přehled: Význam acidobazickýchabnormalit na jednotce intenzivní péče – vliv podávání tekutin. Critical Care 2005;9:204-11.

Katharina Floss je farmaceutkou ředitelství pro intenzivní péči, sály a anestezii v Oxford Radcliffe Hospitals NHS Trust.

Mark Borthwick je konzultantským farmaceutem pro intenzivní péči v Oxford Radcliffe Hospitals NHS Trust.

Christine Clark je novinářka na volné noze a bývalá členka nutriční skupiny v nemocnici Hope v Manchesteru