Hepatitida B

Epidemiologie

Onemocnění jater související s hepatitidou B zůstává důležitým problémem veřejného zdraví a hlavní příčinou nemocnosti a úmrtnosti. Představuje také častý náročný problém pro praktické lékaře.

Hepatitida B se vyskytuje po celém světě, ale její prevalence se značně liší; vysoká je zejména v Asii, subsaharské Africe a jižním Pacifiku a také u specifických populací v Jižní Americe, na Středním východě a v Arktidě.1 Prevalence ve Spojených státech se liší v závislosti na složení populace, včetně rozsahu přistěhovalců z endemických oblastí, a na rizikových faktorech a chování, jako je výskyt nitrožilního užívání drog a homosexuálních praktik. Agentury veřejného zdraví odhadují, že ve Spojených státech je infikováno přibližně 1,25 milionu lidí, ale na celém světě jsou infikovány 2 miliardy lidí, přičemž přibližně 5 % světové populace (neboli 350 milionů lidí) je nositelem chronické hepatitidy B.2 V běžném roce se virem chronické hepatitidy B (HBV) nakazí 70 000 Američanů a přibližně 5000 pacientů s chronickou hepatitidou B zemře na komplikace způsobené tímto onemocněním. Celosvětově je chronická hepatitida B desátou nejčastější příčinou úmrtí.

Hepatitida B byla poprvé objevena v roce 1963 Dr. Baruchem Blumbergem a jeho kolegy, kteří identifikovali protein („australský antigen“, který reagoval na protilátky pacientů s hemofilií a leukémií. Spojitost tohoto proteinu s infekční hepatitidou objevilo několik badatelů o tři roky později a virus byl konkrétně pozorován elektronovou mikroskopií v roce 1970.3

HBV je dvouřetězcový hepatotropní virus DNA patřící do čeledi Hepadnaviridae. Virus infikuje pouze člověka a některé další subhumánní primáty. Replikace viru probíhá převážně v hepatocytech a v menší míře v ledvinách, pankreatu, kostní dřeni a slezině. Virový genom je dlouhý 3,2 kb a má čtyři částečně se překrývající otevřené čtecí rámce, které kódují různé antigeny.4 Neporušený virion je kulovitá dvouplášťová částice s obalem z povrchového antigenu hepatitidy B (HBsAg), vnitřním nukleokapsidem z jádrového antigenu (HBcAg) a aktivním enzymem polymerázou spojeným s jednou molekulou dvouřetězcové HBV DNA. Existuje značná variabilita nukleotidové sekvence a virus lze podle míry variability rozdělit na osm různých genotypů. Jejich klinický význam je však zatím nejistý.

Zpět na začátek

Přírodní historie

Ačkoli HBV může mimo tělo přežívat až 1 týden – a může se tedy přenášet nepřímým kontaktem, například z otevřených ran – hepatitida B se šíří převážně parenterálně, intimním osobním kontaktem a perinatálně. Mezi rizikové osoby patří intravenózní uživatelé drog, děti matek s HBV, muži mající sex s muži, pacienti na hemodialýze a osoby vystavené kontaktu s krví nebo krevními produkty.

Inkubační doba HBV se pohybuje od 45 do 160 dnů (průměrně 100 dnů). Akutní onemocnění je obvykle mírné, zejména u dětí. U dospělých má až 30 % až 50 % osob žloutenku a u 0,1 % až 0,5 % osob s akutní infekcí hepatitidy B může hepatitida probíhat fulminantně. Příznaky se tedy pohybují v širokém rozmezí závažnosti, od asymptomatické subklinické infekce až po fulminantní smrtelné onemocnění. Záludný nástup nevolnosti, anorexie, malátnosti a únavy nebo příznaků podobných chřipce, jako je faryngitida, kašel, koryza, fotofobie, bolest hlavy a myalgie, může předcházet nástupu žloutenky. Horečka je na rozdíl od infekce hepatitidou A vzácná. Tyto příznaky s nástupem žloutenky ustupují, i když anorexie, malátnost a slabost mohou přetrvávat. Fyzikální vyšetření je nespecifické, ale může zahrnovat mírné zvětšení a mírnou citlivost jater, mírnou splenomegalii a zadní krční lymfadenopatii u 15 až 20 % pacientů. Fulminantní onemocnění (akutní selhání jater) se projevuje změnou duševního stavu (encefalopatie) a koagulopatií.5

Riziko vzniku chronické infekce nebo stavu nosičství, definovaného jako přetrvávání HBsAg v krvi déle než 6 měsíců, závisí na věku a imunitních funkcích pacienta v době počáteční infekce. Do chronické infekce přechází 90 % infikovaných novorozenců, 30 % dětí mladších 5 let a 10 % dospělých. U 15 až 40 % z těchto nosičů se během života vyvinou následky spojené s hepatitidou B. U pacientů s chronickou infekcí dochází ke spontánní clearance povrchového antigenu v míře 0,5 % ročně.6 U pacientů s chronickou hepatitidou B se mohou vyvinout mimojaterní projevy, včetně artralgií, mukokutánní vaskulitidy, glomerulonefritidy a polyarteritis nodosa. Glomerulonefritida při hepatitidě B se vyskytuje častěji u dětí než u dospělých a je obvykle charakterizována nefrotickým syndromem s malým snížením funkce ledvin. Polyarteritis nodosa se vyskytuje především u dospělých a vyznačuje se náhlým a závažným nástupem hypertenze, onemocněním ledvin a systémovou vaskulitidou s arteritidou v cévách ledvin, žlučníku, střeva nebo mozku. Dalšími vzácnými mimojaterními projevy jsou smíšená esenciální kryoglobulinemie, perikarditida a pankreatitida.

Zpět na začátek

Diagnostika

V krvi jsou detekovatelné virové a imunitní markery a v průběhu času se vyvíjí charakteristické vzorce antigenů a protilátek. Prvním detekovatelným virovým markerem je HBsAg, následuje antigen hepatitidy B e (HBeAg) a HBV DNA. Titry mohou být vysoké během inkubační doby, ale hladiny HBV DNA a HBeAg začínají klesat na začátku onemocnění a v době vrcholu klinického onemocnění mohou být nedetekovatelné.7 Core antigen se v krvi neobjevuje, ale protilátky proti tomuto antigenu (anti-HBc) jsou detekovatelné s nástupem klinických příznaků.

Frakce IgM se používá v důležitém diagnostickém testu pro akutní infekci hepatitidou B. V případě, že se jedná o akutní infekci hepatitidou B, je možné detekovat protilátky proti tomuto antigenu. Předtím, než byly k dispozici současné molekulární testy, byla jediným markerem detekovatelným v období okna, tedy v době mezi vymizením HBsAg a výskytem anti-HBs. Pacienti, kteří virus očistí, ztratí HBsAg a vytvoří si anti-HBsAb, dlouhodobou protilátku spojenou s imunitou. Přítomnost anti-HBsAb a anti-HBcAb (IgG) svědčí o uzdravení a imunitě u dříve infikované osoby, zatímco úspěšná odpověď na očkování vytváří protilátky pouze proti HBsAg (rámeček 1).

HBeAg je další virový marker zjistitelný v krvi. Koreluje s aktivní virovou replikací, a tedy vysokou virovou náloží a infekčností. Antigen je syntetizován z vlákna DNA bezprostředně před oblastí, která kóduje jádrový antigen.8 V této oblasti může dojít k mutaci, která zabrání tvorbě HBeAg. Takové viry se vyskytují po celém světě, zejména v Asii a ve Středomoří, a jsou známé jako prekurzorové mutanty. Přítomnost precore nebo core mutanta, který způsobuje HBeAg negativní chronickou hepatitidu, obvykle znamená déle trvající onemocnění, a tedy vyšší riziko cirhózy.

Virus hepatitidy B není cytopatický a předpokládá se, že poškození jater u chronické hepatitidy B je imunologicky zprostředkované. Závažnost a průběh onemocnění tedy dobře nekorelují s hladinou viru v séru nebo množstvím antigenu exprimovaného v játrech. Předpokládá se, že při poškození buněk u hepatitidy B hrají určitou roli antigenně specifické cytotoxické T-lymfocyty, které však v konečném důsledku odpovídají za odstranění viru. Specifické cytokiny produkované cytotoxickými a jinými T-lymfocyty mají také antivirové účinky a přispívají k odstranění viru bez buněčné smrti. Nedostatek energické a specifické odpovědi CD8+ cytotoxických T buněk a CD4+ pomocných T buněk může umožnit rozvoj chronické infekce. Nábor nespecifických T buněk pak vede k chronickému zánětu nízké úrovně a poškození jater. Podobně spontánní sérokonverze z HBeAg na anti-HBeAb během chronické hepatitidy B je také imunologicky zprostředkovaná, jak naznačuje přechodné vzplanutí onemocnění, které často bezprostředně předchází vymizení HBeAg.7

Zpět na začátek

Klinický průběh

Akutní hepatitida B se diagnostikuje na základě detekce HBsAg a jádrové protilátky IgM nebo samotné jádrové protilátky v období okna. Jádrové protilátky IgM se ztrácejí během 6 až 12 měsíců od začátku onemocnění. Biochemicky se sérové hladiny alaninaminotransferázy (ALT) a aspartátaminotransferázy (AST) mohou zvýšit na 500 až 5000 U/l a po akutní fázi infekce klesají. Hladina bilirubinu v séru se zřídka zvyšuje nad 10 mg/dl, hladina alkalické fosfatázy a protrombinový čas jsou obvykle normální nebo mírně zvýšené (např. o 1 až 3 sekundy) a hladina albuminu v séru je normální nebo minimálně snížená. Periferní krevní obraz může vykazovat mírnou leukopenii s relativní lymfocytózou nebo bez ní. Ztráta HBsAg a rozvoj HBsAb znamenají zotavení z akutní infekce a rozvoj imunity (obr. 1).

Chronická hepatitida B je definována jako přetrvávání HBsAg v séru po dobu nejméně 6 měsíců. Pacienty s chronickou infekcí lze rozdělit na pacienty s prokázanou aktivní replikací, obvykle spojenou s abnormálními hladinami transamináz a vyšší virovou náloží, a pacienty v nereplikačním stavu, spojenou se sníženými markery jaterního zánětu a poškození a nižší virovou náloží. Hladiny transamináz mohou být normální nebo mohou být zvýšené v rozmezí od 1 do 10násobku horní hranice normy. Hladiny HBV DNA se obvykle pohybují v rozmezí 105 kopií genomu/ml, které jsou snadno zjistitelné hybridizačními technikami, ale absolutní hladina může kolísat.

HBeAg v séru odráží aktivní replikaci viru a klinický výsledek infekce koreluje se stavem HBeAg. Přechod do HBeAg negativního a HBeAb pozitivního stavu u pacientů s chronickou hepatitidou B obvykle vede ke snížení zánětu s normalizací hladin transamináz a snížením hladiny HBV DNA v séru: stav neaktivního nosičství. Marker e antigenu také chybí u pacientů s core nebo precore mutací. Při použití konvenčních hybridizačních testů nemají nosiči HbsAg detekovatelnou HBV DNA v séru. Vyšetření HBV DNA pomocí citlivějších technik, jako je test polymerázové řetězové reakce (PCR), však u těchto nosičů obvykle prokáže nízké hladiny virové DNA v séru (obr. 2).

Průběh chronické hepatitidy B je variabilní. Ke spontánní ztrátě HBeAg dochází rychlostí 8-12 % ročně, což je spojeno s poklesem HBV DNA pod úroveň zjištěnou hybridizačními technikami. Ke ztrátě HBsAg dochází méně často (<1 %/rok). Chronicky infikovaní pacienti bez aktivního jaterního onemocnění nebo virové replikace (neaktivní nosiči) mají obecně benigní průběh s menší pravděpodobností progrese do cirhózy. U pacientů, kteří mají nadále aktivní virovou replikaci s vysokou hladinou HBV DNA a HBeAg v séru, dochází k progresivnímu poškození jater a může se rozvinout cirhóza a konečné stadium jaterního onemocnění. Přechodnému vzplanutí onemocnění často předchází remise. Po ztrátě HBeAg nemusí vždy následovat trvalý ústup onemocnění a může dojít ke vzplanutí onemocnění, zejména pokud je pacient léčen steroidy nebo jinými imunosupresivními léky. U pacientů, u nichž dojde k návratu k chronickému HBeAg pozitivnímu stavu, se v porovnání s těmi, kteří zůstanou HBeAg negativní, podstatně častěji rozvíjí cirhóza.9 Pacienti infikovaní mutantním kmenem core nebo precore, kteří mají nadále vysoké hladiny DNA a známky probíhajícího jaterního zánětu, mají obvykle vyšší riziko progrese onemocnění než pacienti, kteří jsou HBeAg pozitivní.

Chronická infekce HBV je spojena s desetinásobným zvýšením rizika vzniku hepatocelulárního karcinomu (HCC). Toto riziko se dále zvyšuje v prostředí probíhajícího zánětu: U pacientů s HBsAg i HBeAg se riziko zvyšuje až šedesátinásobně ve srovnání s běžnou populací.10 Nejvíce ohroženi jsou starší muži s cirhózou a pacienti koinfikovaní hepatitidou C. V oblastech s endemickým výskytem HBV je HCC hlavní příčinou úmrtí na nádorová onemocnění. Proto se doporučuje, aby nositelé HBV, zejména ti s nejvyšším rizikem (muži starší 45 let, pacienti s cirhózou a ti, kteří mají v rodině rakovinu jater), byli v šestiměsíčních intervalech vyšetřováni ultrazvukem a testováním alfa-fetoproteinu na HCC.11

Zpět na začátek

Léčba a očkování

Účinné vakcíny proti HBV, definované jako vyvolávající lepší než 90% ochranu proti HBV, jsou ve Spojených státech k dispozici od roku 1982. Vakcína proti hepatitidě B byla označena za první účinnou protinádorovou vakcínu a její používání podporuje Světová zdravotnická organizace jako rutinní péči po celém světě od roku 1997. Dřívější strategie se zaměřovaly na vysoce rizikové skupiny, ale nebyly úspěšné při podstatném snižování incidence. Proto je od roku 1991 Americkou pediatrickou akademií doporučováno plošné očkování proti HBV u kojenců. U pacientů s prokázanou expozicí se postexpoziční profylaxe skládá z jedné dávky imunoglobulinu proti hepatitidě B (HBIg) aplikované intramuskulárně, po níž bezprostředně následuje očkování proti HBV. Ve Spojených státech jsou k dispozici dvě rekombinantní vakcíny proti hepatitidě B: Engerix-B. a Recombivax HB. U dospělých je doporučené schéma tři injekce (20 µg Engerix-B nebo 10 µg Recombivax HB) intramuskulárně do deltového svalu v 0., 1. a 6. měsíci. Míra sérokonverze je u dospělých vyšší než 90 %, ale u některých osob může být nižší v závislosti na komorbidních onemocněních nebo genetických faktorech, stejně jako u kuřáků, obézních, starších dospělých nebo pacientů s oslabenou imunitou. Tito pacienti mohou vyžadovat vyšší dávky a více injekcí.

Screeningové vyšetření na anti-HBs se nedoporučuje s výjimkou dospělých pacientů, kteří byli pravděpodobně dříve exponováni, včetně pacientů z vysoce rizikových skupin (např. injekční uživatelé drog, homosexuální muži). Postvakcinační testování na anti-HBs k doložení sérokonverze se rutinně nedoporučuje, s výjimkou osob, u nichž je riziko nedostatečné odpovědi nebo pokračující expozice. Posilovací dávky mohou být vhodné u vysoce rizikových pacientů, pokud titr anti-HBs klesne pod hodnotu považovanou za protektivní (10 IU/ml). Vakcína by měla být rutinně podávána všem osobám mladším 18 let a dospělým s rizikem expozice. Měla by být podávána novorozencům matek infikovaných HBV společně s HBIg.12

U akutní hepatitidy B je léčba podpůrná. Přestože bylo publikováno několik sérií případů, neexistují jasné důkazy, že časná léčba akutní hepatitidy B antivirotiky snižuje riziko chronicity nebo urychluje uzdravení. Většina pacientů s akutní ikterickou hepatitidou B se zotaví bez reziduálního poškození nebo chronické hepatitidy. Pacienti by měli být sledováni opakovaným testováním hladiny HBsAg a ALT, aby se zjistilo, zda došlo k sérokonverzi a clearance povrchového antigenu.13

U chronické hepatitidy B se podává léčba s cílem potlačit replikaci viru a zabránit progresi jaterního onemocnění. Ačkoli je tedy důležitých několik koncových bodů, schopnost jakéhokoli léku zabránit poškození jater může souviset se specifickými cíli, včetně prevence zánětu (vedoucího ke snížení hladin jaterních enzymů, což je biochemický koncový bod) nebo schopnosti léku vyvolat sérokonverzi (z HBeAg-pozitivní na HBeAg-negativní) nebo změnu fibrózy (tj. snížení jizvy při opakované jaterní biopsii). Vzhledem k tomu, že pravděpodobnost vzniku anti-HBs, a tedy uzdravení s dlouhodobou ochranou před hepatitidou B, je poměrně nízká, zaměřují se měřené výsledky léčby na míru normalizace hladin jaterních enzymů, pokles hladin virové DNA nebo sérokonverzi – tj. z HBeAg-pozitivní na HBeAg-negativní, s pozitivní HBeAb.

Při absenci cirhózy se léčba pacientům s normálními hladinami enzymů rutinně nedoporučuje, ať už jsou chronickými neaktivními nosiči, nebo na základě jejich stavu HBeAg.14 Terapie se doporučuje u pacientů s prokázaným aktivním poškozením jater, například u pacientů s abnormální hladinou transamináz (hladina ALT vyšší než dvojnásobek horní hranice normy). Zlatým standardem pro posouzení stupně nekroinflamační aktivity a fibrózy je jaterní biopsie před zahájením terapie. Ačkoli se údaje stále vyvíjejí, nejnovější doporučení Americké asociace pro studium jaterních chorob (AASLD) zahrnují také léčbu pacientů s kompenzovanou a dekompenzovanou cirhózou a měřitelnou HBV DNA (>2000 IU/ml) bez ohledu na HBeAg status nebo stupeň zvýšení hladiny ALT.14 Tento přístup je podpořen několika studiemi, které prokázaly sníženou míru rozvoje progresivního jaterního onemocnění nebo komplikací u léčených pacientů.

Šest látek bylo schváleno americkým Úřadem pro kontrolu potravin a léčiv (FDA) k léčbě hepatitidy B. Interferon alfa, dostupný od roku 1992 a podávaný subkutánně v dávce 5 MU denně, má přímou protivirovou aktivitu i účinky na imunitní systém hostitele. Mezi hlavní nežádoucí účinky interferonu patří únava, bolesti svalů, horečka, deprese a podrážděnost. Mezi neobvyklé závažné nežádoucí účinky patří zhoršení deprese, psychóza, selhání ledvin a srdce, bakteriální infekce a indukce autoimunity. Úřad FDA schválil v roce 2005 používání dlouhodobě působícího interferonu (peginterferon alfa-2a v dávce 180 µg po dobu 48 týdnů) k léčbě pacientů s chronickou hepatitidou B; profil nežádoucích účinků peginterferonu alfa-2a je velmi podobný profilu krátkodobě působícího interferonu. Další dostupné léčebné přípravky jsou perorální a zahrnují nukleosidová nebo nukleotidová analoga, která zasahují do replikace viru hepatitidy B. K výhodám těchto léků patří relativně příznivější profil nežádoucích účinků ve srovnání s interferonem; trvanlivost odpovědi po léčbě však nemusí být tak spolehlivá jako u interferonu. Prvním z nich byl lamivudin, schválený FDA v roce 1998. Mezi další dostupné léky pro léčbu HBV patří adefovir, schválený FDA v září 2002, entecavir, schválený v březnu 2005, a telbivudin, schválený v říjnu 2006.

Pacienti, kteří jsou HBeAg pozitivní a mají známky jaterního onemocnění, by měli být léčeni. Výběr mezi možnostmi léčby se řídí hlediskem pravděpodobnosti odpovědi, nákladů, délky léčby a profilu vedlejších účinků, jakož i pravděpodobnosti vzniku rezistence. Existují určité údaje týkající se pravděpodobnosti léčebné odpovědi u pacientů léčených interferonem, přičemž vyšší šance na úspěch je u pacientů s vysokou hladinou ALT, ale nízkou hladinou HBV DNA. Analogicky je větší pravděpodobnost účinnosti lamivudinu u pacientů se zvýšenou hladinou ALT nebo zánětem v jaterní biopsii. Srovnatelné prediktory odpovědi u ostatních antivirotik nebyly stanoveny.

Míra odpovědi u těchto různých terapií v této populaci, definovaná jako sérokonverze (z HBeAg pozitivní na HBeAg negativní, s pozitivní HBeAb), je různá; publikované míry jsou 12 % (u adefoviru), 16 až 18 % u lamivudinu, 21 % u entecaviru, 26 % u telbivudinu a 32 až 33 % u peginterferonu alfa-2a nebo interferonu. Další koncové body (normalizace hladin jaterních enzymů nebo zlepšení histologie jater) jsou obvykle pozorovány u 50 až 70 % léčených pacientů. U pacientů s příznivou odpovědí na léčbu interferonem často dochází ke vzplanutí onemocnění se zvýšením sérové ALT na dvoj- až trojnásobek výchozí hodnoty, než dojde k normalizaci. Vzhledem k možnosti, že vzplanutí jaterního onemocnění může vést k dekompenzaci, se použití interferonu u pacientů s cirhózou nedoporučuje. Oproti tomu u pacientů léčených lamivudinem nebo adefovirem ke vzplanutí onemocnění obvykle nedochází. Předběžné údaje naznačují, že entekavir by mohl být bezpečný i u cirhotických pacientů.

Léčba pacientů s HBeAg negativním onemocněním je rovněž možná. Několik studií prokázalo účinnost každé z různých schválených terapií, pokud jde o ztrátu virové DNA hepatitidy B nebo normalizaci hladin jaterních enzymů (přibližně v 60-70 %). Bohužel míra odpovědi často není trvalá a po ukončení léčby dochází k velmi vysokému počtu relapsů. V důsledku toho není u této populace definována optimální délka léčby.

Důležitým aspektem u pacientů léčených některým z nukleosidových nebo nukleotidových analogů je možnost vzniku rezistentních mutací, která se zvyšuje s prodlužující se délkou léčby. To platí zejména pro léčbu lamivudinem, u něhož se míra rezistence pohybuje od 24 % v 1 roce do 42 % ve 2. roce pokračující léčby. Rezistence na lamivudin se projevuje opětovným výskytem HBV DNA v séru, nejčastěji mutantou YMDD, která je charakterizována aminokyselinovou substitucí v HBV DNA polymeráze. Výsledky u těchto pacientů jsou různé, ale výskyt mutantního viru může vést k závažnému vzplanutí jaterního onemocnění. Pacienti by proto měli být sledováni z hlediska vzniku rezistence a měla by být zvážena léčba jiným antivirotikem. Ostatní antivirotika jsou spojena s mnohem nižší mírou rezistence, ale žádné z nich není vůči této možnosti imunní. Kombinovaná léčba s několika látkami je pravděpodobně účinnější v prevenci vzniku rezistence, ale optimální kombinace, které by zlepšily míru odpovědi a klinické výsledky, nebyly dosud definovány.

Ačkoli tedy zavedení nukleotidových nebo nukleosidových analogů představuje významný pokrok v léčbě chronické hepatitidy B, zůstává mnoho otázek týkajících se optimálního dávkování, doby trvání a možných kombinací k prevenci rezistence, zvýšení dlouhodobé suprese nebo podpoře případné clearance. Řada dalších léků, včetně emtricitabinu, clevudinu, famcikloviru a tenofoviru, rovněž prokázala určitou účinnost, často u pacientů koinfikovaných HIV, a jsou proto dále zkoumány v řadě klinických studií. Tyto nové léčebné postupy, včetně novějších a účinnějších antivirotik, spolu s agresivní celosvětovou očkovací politikou dávají naději, že hepatitida B bude jednoho dne pod kontrolou.

Zpět na začátek

Shrnutí

• Hepatitida B se vyskytuje po celém světě. Její výskyt je obzvláště vysoký v Asii, subsaharské Africe, jižním Pacifiku, Jižní Americe, na Blízkém východě a v Arktidě.
• Nejčastější způsob přenosu hepatitidy B na světě je z matky na dítě. Hepatitida B se šíří převážně parenterálně, intimním osobním kontaktem a perinatálně.
• Mezi rizikové osoby patří intravenózní uživatelé drog, děti matek s HBV, muži mající sex s muži, pacienti na hemodialýze a osoby vystavené kontaminované krvi nebo krevním produktům.
• Většina akutních infekcí nevyvolává žádné příznaky. Pokud se příznaky objeví, mají širokou škálu závažnosti, od asymptomatické subklinické infekce až po fulminantní smrtelné onemocnění.
• Riziko vzniku chronické infekce (nebo stavu nosičství) závisí na věku a imunitních funkcích pacienta v době první infekce.
• V krvi jsou detekovatelné virové a imunitní markery a v průběhu času se vyvíjejí charakteristické vzorce antigenů a protilátek. Prvním detekovatelným virovým markerem je HBsAg, následovaný HBeAg a HBV DNA.
• Účinné vakcíny proti HBV, definované jako vyvolávající lepší než 90% ochranu proti HBV, jsou ve Spojených státech k dispozici od roku 1982. Vakcína proti hepatitidě B byla označena za první účinnou protinádorovou vakcínu a její používání podporuje Světová zdravotnická organizace pro rutinní péči na celém světě od roku 1997.
• U akutní hepatitidy B je léčba podpůrná. Přestože bylo publikováno několik sérií případů, neexistují jasné důkazy, že časná léčba akutní hepatitidy B antivirotiky snižuje riziko chronicity nebo urychluje uzdravení. U chronické hepatitidy B se léčba podává s cílem potlačit replikaci viru a zabránit progresi jaterního onemocnění. Mnohé léčebné programy se ukázaly jako účinné a byly schváleny FDA a dalšími vládními zdravotnickými agenturami po celém světě.

Zpět na začátek

Zpět na začátek

.