Akutní poškození ledvin (AKI) je definováno jako náhlé snížení funkce ledvin, o kterém svědčí nedávné (do 48 hodin) zvýšení koncentrace kreatininu v séru rovné nebo vyšší než 26,5 µmol/l (0,3 mg/dl). Může být komplikací mnoha stavů, které jsou důvodem k hospitalizaci, takže je častý; až 20 % hospitalizovaných pacientů má AKI. Podle velikosti zvýšení sérového kreatininu jsou definovány tři stupně závažnosti AKI – stupeň 1 (mírný) až stupeň 3 (závažný).
Chronické onemocnění ledvin (CKD) se od AKI liší svým pomalu progredujícím, nevratným přirozeným průběhem. Kdysi tradiční názor, že AKI (na rozdíl od CKD) je potenciálně zcela reverzibilní stav, je nyní zpochybněn. Nedávný výzkum ukázal, že ti, kteří přežijí epizodu AKI, jsou v budoucnu vystaveni zvýšenému riziku CKD a opakovaného AKI.
Další důkaz o tom, že pacienti, kteří přežijí AKI, jsou vystaveni zvýšenému riziku CKD, přinášejí nedávno zveřejněné výsledky prospektivní kohortové pilotní studie, kterou provedli vědci v Královské nemocnici v Derby ve Velké Británii.
Pro tuto studii vyšetřovatelé využili nemocniční laboratorní záznamy k identifikaci 150 pacientů, kteří během hospitalizace prodělali AKI (exponovaná skupina), a 150 pacientů, kteří během hospitalizace AKI neprodělali (neexponovaná skupina).
Neexponovaná skupina byla sestavena tak, že ke každému exponovanému pacientovi byl při přijetí na pohotovost přiřazen pacient podobného věku a podobné výchozí funkce ledvin (odhadovaná rychlost glomerulárního filtrátu eGFR). Obě skupiny, exponovaná i neexponovaná, tedy měly stejný podíl pacientů s normální funkcí ledvin (∼67 %) nebo s preexistující CKD podobného stupně.
Všech 300 účastníků studie bylo přijato 3 měsíce po přijetí do nemocnice a pozváno ke kontrolnímu hodnocení funkce ledvin po 3 měsících, 1 roce a 3 letech.
Ze 150 účastníků studie v exponované skupině mělo 105 (70 %) mírné, 1. stadium AKI, 24 (16 %) 2. stadium AKI a 21 (14 %) 3. stadium AKI. Funkce ledvin (eGFR) byla u exponované skupiny významně nižší než u neexponované skupiny ve všech třech sledovaných časových bodech. Po 3 letech byla průměrná eGFR exponované skupiny 60,7 ± 21 ml/min/1,73 m2 ve srovnání s 68,4 ± 21 ml/min/1,73 m2 u neexponované skupiny.
Progrese CKD, definovaná jako pokles eGFR ≥ 25 % ve spojení s poklesem stadia eGFR, byla větší u skupiny exponované AKI než u neexponované skupiny. Po 3 letech došlo k progresi u 30 (24,6 %) osob ze skupiny vystavené AKI, ale pouze u 10 (7,5 %) osob ze skupiny, která AKI vystavena nebyla.
Tento rozdíl v progresi CKD byl patrný již ve 3 měsících, kdy u žádného z neexponovaných pacientů nedošlo k progresi, ale u 14 z 30 pacientů vystavených AKI již k progresi došlo. Pozoruhodné je, že když se analýza progrese CKD omezila na pacienty s mírným (stadium 1) AKI, podobný podíl (24,1 %) exponovaných pacientů vykazoval známky progrese CKD.
V průběhu sledování se u většího podílu účastníků studie vystavených AKI než neexponovaných objevila albuminurie a recidivující AKI. Další statistická analýza zaměřená na lepší definování toho, kteří pacienti s AKI jsou nejvíce ohroženi budoucí CKD, zjistila, že s rozvojem/progresí CKD byly nezávisle spojeny následující faktory: nezotavení se z AKI po 90 dnech; mužské pohlaví, diabetes a rekurentní AKI.
Tato studie přispívá k hromadícím se důkazům, že existují potenciální škodlivé dlouhodobé důsledky pro funkci ledvin pacientů, kteří přežili epizodu AKI, a to i v případě, že toto AKI bylo mírné (stadium 1). Jsou vystaveni většímu než obvyklému riziku rozvoje CKD a většímu než obvyklému riziku rychlejší progrese CKD, pokud již měli CKD v době epizody AKI.

.