The Parrot Society UK

Psittacine Beak & Feather Disease
The Birdcare Company – uppmuntrar människor att skriva kommentarer och frågor om fåglar.

Denna artikel har kopierats till PSUK:s webbplats från ett original av Dr S R Raidal BVSc PhD MACVSc i Australien. Modifierad och uppdaterad av Alan K Jones BVetMed MRCVS februari 2006. Information skriven av Michael Lierz DrMedVet MRCVS, i den aktuella BSAVA Manual of Psittacine Birds, är också bekräftad.

Historien om PBFD

Psittacine beak and feather disease (PBFD) erkändes och beskrevs för första gången grundligt 1975 av Dr Ross Perry, en veterinär i Sydney. Ett antal fåglar med avvikelser i fjäder och näbb identifierades, till en början i privata samlingar och i vilda flockar i Australien, men spreds sedan snabbt över hela världen. De första teorierna om orsaken var bland annat genetiska problem eller bristproblem.

Det har sedan dess erkänts som en mycket viktig sjukdom hos psittaciner över hela världen. Forskning vid Murdoch University i Australien och University of Georgia i USA har visat att orsaken är ett extremt litet cirkovirus. Även om många försök har gjorts för att framställa ett vaccin för att bekämpa infektionen har hittills inget lyckats.

Species with the pigmented abnormal feathers seen as a feature of this disease, hänvisas till under ”patogenes of PBFD”. Båda fåglarna uppvisar också onormalt färgade och hämmade fjädrar. Lesser Vasa papegojan (till vänster) har vitt där det borde vara grått, medan den afrikanska grå papegojan (till höger) har rosa där det borde vara grått. (AKJ)

PBFD hos vilda fåglar

En rapport från 1907 av Ashby beskrev troligen det tidigaste erkännandet av ett utbrott av PBFD som inträffade hos vilda rödstrupiga papegojor (Psephotus haematonotus) i Adelaide Hills 1888. Sedan dess har PBFD bekräftats hos vilda galahs, svavelkragar, corellas, regnbågslorikeets, orangebukiga papegojor, rosellas, ringhalsade papegojor, blybetterkakaduor, gängkakaduor, kungspapegojor, snabbpapegojor, budgeriggarer och många andra arter.

Flockar av vilda kakaduor kan ha en sjukdomsprevalens på 20 % (vilket innebär att en femtedel av fåglarna är aktivt sjuka) och en seroprevalens på 60-80 % (vilket innebär att en stor majoritet har exponerats för viruset). Infektionen upprätthålls i en population av sjuka fåglar, men om viruset når voljärfåglar eller vilda flockar utan motståndskraft kan effekterna bli förödande. Viruset kan spridas horisontellt – till intilliggande fåglar genom direktkontakt – eller vertikalt – via ägg och kycklingar till nästa generation – hos vuxna bärande fåglar som når uppfödningsåldern. Virusets smittsamhet kvarstår troligen i kontaminerade bon i många månader eller till och med år.

Vänster: Tre kakaduor med olika nivåer av infektion – måttligt drabbade, avancerat förlopp, och kliniskt normala, men utsatta för infektion.
Högre: Typiska kroniska fjäderavvikelser, men hos denna fågel verkar näbben normal. (AKJ)

Plockade kakaduor för jämförelse – huvudfjädrar kompletta och normala (AKJ)

Orsaken till PBFD

Psittacine circovirus är det minsta virus som man vet att det kan orsaka sjukdom, med en diameter på endast 16 nm (nanometer). Infektioner har identifierats hos andra fågelarter (och förekommer även hos däggdjur som t.ex. grisar), men det verkar som om endast psittacinerarter drabbas allvarligt. Viruset föredrar celler som delar sig och angriper därför vävnader hos unga fåglar och vävnader som växer snabbt eller byts ut ofta. Detta innebär hud, fjädrar, näbb, matstrupe och crop, samt organ i immunsystemet, t.ex. thymus, cloacal bursa och benmärg. Skador på dessa sistnämnda vävnader leder till att immunförsvaret blir nedsatt och därmed sårbart för sekundära infektioner med andra virus, bakterier eller svampar. Infektion av fjädrar och näbb ger upphov till typiska missbildningar i deras tillväxt.

Viruset är mycket stabilt i miljön och kan överleva i många månader eller till och med år i fjäderdamm, avföring eller bo-material. Infektionen kan därför lätt spridas genom inandning av infekterat fjäderdamm eller torkad avföring eller intag av kontaminerad avföring eller sekret från grödor. Smittan bärs på kläder, foderskålar och reskassetter eller burar. Viruset spreds i stor omfattning på 1980-talet när papegojkycklingar uppfödda i fångenskap föddes upp för hand i stora mängder i särskilda anläggningar, och viruset överfördes från en kyckling till en annan av den som hanterade kycklingen, genom foderredskap eller helt enkelt genom luften. Det är mycket motståndskraftigt mot många desinfektionsmedel.

Ett mycket avancerat kroniskt fall (fågel ca 11 år gammal), med allvarlig fjäderförlust och abnormitet, allvarligt skadad näbb och sekundära hudinfektioner. (AKJ)

Patogenes av PBFD

Inkubationstiden och de kliniska tecken som detta virus ger upphov till är mycket varierande, beroende på den infektiösa dosen (mängden virus som infekterar fågeln), samt papegojans ålder och fjäderutvecklingsstadiet vid tidpunkten för infektionen. I takt med att immunförsvaret utvecklas blir fåglarna mer motståndskraftiga mot infektionen och tecknen mindre allvarliga. I allmänhet är fåglar över tre år sällan mottagliga, men fall kan förekomma hos äldre fåglar om de utsätts för en kraftig utmaning, eller om latenta smittbärare blir kliniska efter en stressperiod. Hos unga (särskilt handuppfödda) fåglar med ett outvecklat immunförsvar kan inkubationstiden mellan infektion och sjukdomsutveckling vara så kort som 14-28 dagar, och sjukdomen blir allvarlig. Hos äldre fåglar kan inkubationstiden vara flera månader, och de kliniska tecknen är långsamma och kroniska. Sjukdomsförloppet är mycket varierande och det är vanligt med bärande fåglar som utsöndrar viruset. Det är därför svårt att eliminera viruset från en infekterad population, och många samlingar av fåglar är positiva.

Sjukdomsmönster kan beskrivas som:

Perakut – plötslig död utan tidigare sjukdomstecken hos nykläckta kycklingar, oftast kakaduor och afrikanska gråpapegojor.

Akut – oftast hos ungar i boet eller mycket unga fåglar under den första fasen av fjädertillväxt. Det finns vanligtvis en förlust av puderdun, med resulterande glänsande svart näbb hos de fåglar vars näbbar vanligtvis är dammigt grå. Det kan förekomma onormalt färgade fjädrar (t.ex. vita hos den normalt svarta Vasapapegojan, rosa hos African Grey). De drabbade fåglarna blir lugna och nedstämda och har ett allmänt ”slarvigt” utseende. Många har diarré, och alla dör snabbt av sekundära infektioner. Den klassiska manifestationen av denna typ av PBFD är en ung, nyligen inköpt afrikansk gråpapegoja som visar depression, buksmärta, spasmer i ben och fötter, och där en post mortem-undersökning avslöjar en aspergillosinfektion. Denna svampinvasion är ett vanligt sekundärt problem hos en sådan immunsupprimerad fågel.

Chronisk – den klassiska formen av sjukdomen, som återfinns hos äldre fåglar, med fjäderförlust och missbildningar som ökar med varje ruvningscykel. Näbben och klorna blir sköra, nekrotiska och deformerade. Fjäderförlusten kommer så småningom att drabba hela kroppen, inklusive huvudet, medan plockande papegojor har normala huvudfjädrar. Sjukdomen är alltid dödlig, men individer kan överleva i många år om de tillåts och stöds av sina ägare.

Bärare tillstånd – fåglar som inte visar några kliniska tecken på sjukdomen, men som är aktivt infekterade och utsöndrar viruset för att smitta andra fåglar. Vanligtvis mogna fåglar, och vanligen väddsommar, kackerlackor och cockatiels. Dessa fåglar är viktiga för kontroll och hantering av sjukdomen i populationer i fångenskap.

Vänster: En paraplykackatoo med tidiga tecken – depression, glänsande näbb, missfärgning av fjädrar. Till höger: Pudderdunfjädrar på flanken hos en kakadua. (AKJ)

Diagnos av PBFD

Kliniska tecken i den kroniska formen är mycket suggestiva, medan de flesta fåglar som drabbas av akut PBFD har en allvarlig leukopeni (markant minskning av antalet vita celler i blodet). Ett positivt bevis erhålls genom att identifiera förekomsten av viruset i fågeln, och för närvarande uppnås detta bäst genom ett PCR-test (Polymerase Chain Reaction) för virus-DNA. Detta test är exakt och mycket känsligt, eftersom mycket små mängder virus-DNA upptäcks. Det är därför viktigt att provtagningen inte är kontaminerad från andra källor, t.ex. kontaktfåglar eller miljön.

Om testet är positivt bekräftar det förekomsten av PBFD-virus-DNA, så förutsatt att provet inte är kontaminerat är fågeln infekterad. Om testresultatet är negativt betyder det inte nödvändigtvis att fågeln är fri från infektion, bara att det prov som togs inte innehöll något virus vid den tidpunkten. Detta kan inträffa om fjädrar lämnas in, eftersom inte alla fjädrar på kroppen innehåller virus. Detta gäller särskilt unga fåglar med akut sjukdom. Blodprover är mer tillförlitliga, men i fall med djup leukopeni kan även detta vara missvisande. Det mest regelbundet tillförlitliga provet är en benmärgsbiopsi, men detta måste naturligtvis tas av en erfaren veterinär och är inte något som kan utföras av ägaren eller uppfödaren. Slutligen är det känt att PBFD-viruset förekommer i olika stammar, och det är inte alla laboratorier som utför PCR-test som kan upptäcka alla stammar.

Det är därför inte tillförlitligt med ett ”one size fits all”-screeningtest. Fåglar som ska säljas kan testas på fjäderprover med negativt resultat och därefter säljas som fria från infektion, men senare visa sig vara positiva. Fåglar som befinner sig tidigt i den akuta fasen av sjukdomen kan ge ett negativt testresultat. Bärande fall kan visa negativt resultat på vissa prover men positivt resultat på andra, beroende på vilken vävnad som tagits. Positiva fåglar utan kliniska tecken bör testas på nytt efter en månad – det kan vara så att det fanns en enkel kontaminering av det första provet, eller att tillfällig kontakt med viruset senare har eliminerats.

Behandling och förebyggande av PBFD

För närvarande finns det inget botemedel mot denna förödande sjukdom. Vissa gräshoppor och turturduvor har varit kända för att ”existera” i åratal med infektionen, och det finns rapporter om gradvis tillfrisknande hos dessa arter, även om detta måste kasta tvivel på noggrannheten i den ursprungliga diagnosen. Alla större psittacinarter dör alltid förr eller senare. Många försök har gjorts för att ta fram ett vaccin för att förhindra spridning av infektionen, men hittills (2018) har dessa försök inte lyckats. Vissa veterinärer har injicerat interferon (ett antiviralt läkemedel) i unga papegojor i de tidiga skedena av infektionen, med viss begränsad framgång, när de använt interferon från fjäderfä. Kommersiellt tillgänglig interferon som härrör från katter har inte fungerat.

Enstaka sällskapsfåglar i omsorgsfulla hem kan behållas under förutsättning att livskvaliteten är rimlig. Tillskott av vitaminer, mineraler och probiotika för att stärka immunförsvaret kommer att vara till hjälp, och behandling av sekundära infektioner kommer att krävas regelbundet.

Infekterade eller positiva bärarfåglar i samlingar bör avlivas, och alla burar och all utrustning bör steriliseras noggrant och upprepade gånger. Återstående fåglar bör testas upprepade gånger och regelbundet för att upptäcka nya infektioner. När en grupp fåglar väl har smittats kommer det att visa sig mycket svårt att helt eliminera detta virus.

Forskningen fortsätter och diagnostiska tekniker förbättras, men denna sjukdom är nu väletablerad i både vilda och fångenskapspopulationer av psittakinfåglar och kommer att fortsätta att ge problem för aviörer och fågelveterinärer under många år framöver.