I den här artikeln kommer vi att diskutera produktionen av magslem i magsäcken.

Vi kommer att titta på de celler som utgör magsäckens slemhinna, processen för slemproduktion och de kontrollmekanismer som är involverade i dess utsöndring.

Magenslem

Magenslem är en gel-slemmig barriär som utsöndras av epitelceller och körtelceller i magsäcksväggen. Det fungerar som en del av en barriär som skyddar magsäcksväggen från syran och matsmältningsenzymerna i magsäckslumen. Denna barriär består också av en bikarbonatutsöndring och själva epitelcellerna, som är tätt sammanfogade. Tillsammans hindrar dessa komponenter magsäcken från att effektivt smälta sig själv.

Slem utsöndras av magsäckens epitelceller, men slemmet utsöndras främst från foveolära celler, som finns i magsäcksgropens halsar. Slemutsöndrande celler är den vanligaste celltypen i magsäcken, vilket ger indikationer på hur viktigt slemmet är för en fungerande mage.

Fig 1 – Diagram som visar magslem.

Cellulär anatomi

Cellerna som utgör epitelskiktet är inte jämnt fördelade över magsäcksväggen. Över hela magsäcken finns djupa gastriska körtlar; gropar som består av invaginationer av magsäckens epitelceller.

I de yttersta zonerna av magsäcken – pylorusregionen och kardia – utsöndrar dessa gastriska körtlar endast slem. I de andra regionerna finns det däremot en större cellulär mångfald i magkörtlarnas beståndsdelar:

  1. Parietalcellerna utsöndrar saltsyra och intrinsisk faktor
  2. Chefscellerna utsöndrar pepsinogener
  3. ECL-cellerna utsöndrar histamin

Diagram som visar olika typer av celler i magsäcksgruvorna

Fig 2 som visar olika typer av celler i magsäcksgruvorna. Observera att slemcellerna finns vid halsen av maggroparna

Slemproduktion

Produktionen av slem sköts av magens ytepitelceller och foveolära celler. Själva slemmet består till cirka 95 procent av vatten och de återstående fem procenten består av polymerer som ger slemmet dess gelliknande viskositet. Slemmets viskositet är dynamisk och kan ändras av sekretionshastigheten från körtelcellerna eller nedbrytningshastigheten av proteolytiska enzymer i magens lumen.

Slemmets bikarbonatelement är viktigt eftersom det möjliggör ett ökat pH-värde lokalt för epitelcellerna, vilket skyddar dem från den mycket sura magmiljön. Dessa bikarbonatjoner bildas i de slemutsöndrande cellerna genom att koldioxid reagerar med vatten med hjälp av enzymet karbonanhydras. Bikarbonatjonerna pumpas sedan in i slemlagret genom att de byts ut mot kloridjoner.

Kontroll av sekretion

Som kontrollen av salivsekretet styrs magsäckssekretet (inklusive slemsekretet) till stor del av neurala influenser. En ökning av slemproduktionen signaleras av en stimulering av Vagusnerven (kranialnerv 10) och förmedlas av prostaglandiner. Cellerna reagerar på yttre faktorer som mekanisk stress och delar av de cefala och gastriska matsmältningsfaserna genom att öka slemproduktionen vid behov. Hos friska patienter finns det alltid ett tjockt slemskikt för att skydda magsäcken från självförtäring.

Klinisk relevans – magsårssjukdom

Om slemskiktet av någon anledning bryts, utsätts epitelcellerna för koncentrerad magsyra och de matsmältningsenzymer som finns i magsaften. Eftersom magsäcksväggen består av samma proteiner och lipider som många av de livsmedel vi äter, kommer magsäcken att börja smälta sig själv och bilda ett magsår om denna slemhinnebarriär bryts.

Det finns vissa utlösande faktorer för detta tillstånd, bland annat magkolonisering av Helicobacter pylori, exponering för icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel (NSAID), t.ex. ibuprofen, och överdriven syrautsöndring som man ser vid Zollinger-Ellison-syndrom.

Fig 3 – Diagram som visar hur skadan uppstår under en H. Pylori-infektion.

NSAID:s effekt på magslemhinnesekretionen har varit känd i cirka 40 år. Läkemedel som ibuprofen och aspirin har revolutionerat den omedelbara behandlingen av smärta och inflammation, men kan ha negativa effekter på den gastrointestinala slemhinnan. NSAID verkar genom att blockera syntesen av prostaglandiner, som spelar en viktig roll för både smärtkänsla och underhåll av slemhinnan.

När prostaglandiner blockeras utsöndras mindre magslemhinna, cellförbindelserna blir mindre täta och slemhinnans blodflöde upprätthålls mindre adekvat. Detta gör att slemskiktet blir mindre effektivt när det gäller att skydda magsäcksepitelet samt mindre effektivt när det gäller att hantera eventuella efterföljande skador på epitelet. Detta är anledningen till att patienter med kroniskt intag av NSAID har en mycket högre risk för magsår.