Ryggmärgs-MRI vid kliniskt isolerad optikusneurit | Journal of Neurology, Neurosurgery & Psychiatry

RESULTAT

Grundläggande kliniska data

115 patienter med optikusneurit fick bilddiagnostik av hjärnan och ryggmärgen inom tre månader efter symtomdebuten: 113 hade unilateral och två hade bilateral optikusneurit (ålder: (medel, median, intervall) 32, 31, 16-49 år, kön: 32, 31, 16-49 år, kön: 76F, 39M, och sjukdomsduration:

MRI spridning i rymden: grunddata

Åttioen (70 %) patienter hade en eller flera hjärnskador och 31 (27 %) hade en eller flera skador i ryggmärgen. Fyrtioen/115 (36 %) hade spridning i rummet med hjälp av enbart hjärnscanning (44/115 (38 %) med hjälp av hjärna och ryggmärg) (tabell 1).

Normal MRT i hjärnan

Om de 34 patienterna med normal MRT-skanning av hjärnan hade fyra (12 %) ryggmärgslesioner. Med hjälp av de nuvarande diagnostiska kriterierna kan patienter med ryggmärgslesioner men utan MRT, hjärnlesioner inte ingå som patienter med MRT-bevis på spridning i rymden.

1-8 hjärnlesioner

Av de 39 patienterna med mellan en och åtta lesioner hade åtta (21 %) ryggmärgslesioner. Antalet patienter med spridning i rymden på grundscanningen ökade genom inkludering av ryggmärgslesioner från två (5 %) till fem (13 %). Läsionens placering hos de tre patienter som krävde ryggmärgslesioner för spridning i rymden var: patient 1: periventrikulär (3), gadoliniumförstärkande (1), ryggmärg (1), patient 2: infratentoriell (1), juxtakortikal (2), periventrikulär (2) och ryggmärg (3), och patient 3: infratentoriell (2), periventrikulär (3), ryggmärg (2).

Lesionernas lokalisering hos de 34/39 patienter med mellan en och åtta lesioner som inte hade spridning i rymden trots inkludering av ryggmärgen var: cord (4), infratentoriell (5), juxtakortikal (15), periventrikulär (19), periventrikulär ⩾3 (6), diskret cerebral vit substans varken periventrikulär eller juxtakortikal (14), och gadoliniumförstärkande (6).

Nio eller fler hjärnskador

I de 42 patienterna med nio eller fler hjärnskador hade 19 (45 %) ryggmärgsskador. Vid enbart hjärn-MRI hade 39/42 (93 %) dissemination i rummet, och detta antal var oförändrat när ryggmärgs-MRI-fynd införlivades.

När flera ryggmärgslesioner tilläts ersätta ett identiskt antal hjärnlesioner fanns det ingen förändring i antalet patienter som hade dissemination i rummet. Endast två patienter med mer än en ryggmärgslesion saknade spridning i rummet vid baslinjen.

Uppföljning: Uppföljningsstudien pågår och denna rapport omfattar alla som för närvarande följs upp vid varje tidpunkt: 94 har undersökts vid 3 månader, 64 vid 1 år (varav en inte hade någon MRT i navelsträngen) och 44 vid 3 år (varav tre inte hade någon MRT i navelsträngen). Även om de nya diagnostiska kriterierna som innefattar MRT-fynd i hjärnan markant ökar antalet patienter med en MS-diagnos vid 3 månader, 1 år och 3 år, jämfört med antalet som utvecklar kliniskt definitiv MS, hade avbildning av ryggmärgen nästan ingen ytterligare inverkan på diagnosen. Eftersom avbildning av ryggmärgen inte utfördes vid 3 månader kunde nya ryggmärgslesioners inverkan på spridningen i tiden endast utvärderas vid 1 och 3 år. Sammantaget möjliggjorde tillägg av MR-fynd från ryggmärgen till MR-fynd från hjärnan och kliniska fynd en diagnos av MS med hjälp av McDonald-kriterierna hos endast 1/64 (1,6 %) och 2/44 (4,5 %) ytterligare patienter som följdes upp efter 1 respektive 3 år. Dessa personer hade alla mellan en och åtta hjärnlesioner vid baslinjen (tabell 1).

Ett år senare hade endast 1/11 patienter med nya ryggmärgslesioner inte kliniska (nytt återfall) eller hjärn-MRI (ny hjärnlesion) bevis på spridning i tid; denna enda patient hade en normal hjärnscanning vid baslinjen och efter ett år. Ytterligare en patient med en ny hjärnlesion vid 1 år och en ryggmärgslesion vid baslinjen hade MRT-bevis på spridning i rummet enligt McDonald-kriterierna endast om ryggmärgslesionen inkluderades (lesioner: periventrikulära (4), juxtakortikala (2), diskreta (1), och ryggmärg (1)).

Efter tre år hade 2/10 patienter med nya ryggmärgslesioner inte MRT-bevis på spridning i rummet, även om båda hade nya hjärnlesioner och inga ytterligare symtom.

I patienter med en onormal grundscanning hade förekomsten av nya T2-hjärnlesioner som bevis på spridning i tiden vid 3 månader eller 1 år en sensitivitet på 85 % och en specificitet på 79 % för kliniskt definitiv MS vid 3 år. Att lägga till nya ryggmärgslesioner vid 1 år resulterade inte i någon ökning av sensitiviteten, och specificiteten sjönk från 79 % till 75 % (tabell 2).

.