Rheumatoid artrit är en heterogen sjukdom som, baserat på data som kombinerar genetiska riskfaktorer och autoantikroppar, kan delas in i ACPA-positiv och -negativ RA. Förekomst av ACPA och RF samt stigande CRP-nivåer hos vissa patienter flera år innan kliniska symtom uppträder tyder på att relevanta immunsvar för RA-utvecklingen inleds mycket tidigt. ACPA är mycket specifika för RA, medan RF också kan påträffas hos friska (äldre) individer och patienter med andra autoimmuna sjukdomar eller infektioner. Den viktigaste genetiska riskfaktorn för utveckling av RA, de delade epitopallelerna, finns i MHC klass II-regionen. Delade epitopalleler predisponerar dock endast för utveckling av ACPA-positiv RA. Rökning är hittills den viktigaste miljöriskfaktorn i samband med utveckling av RA. Studier av synovit har visat betydelsen inte bara av adaptiva utan även av medfödda immunsvar. Sammanfattningsvis av de olika resultaten från immunologiska förändringar i blod och synovialvävnad tycks en utvidgning av immunsvaret från en diffus myeloisk till en lymfo-myeloisk inflammation vara förknippad med ett mer framgångsrikt terapeutiskt svar på biologiska läkemedel. När det gäller framsteg inom synovitforskningen finns det redan nya mål för behandling mot patologiska undergrupper av immunceller eller fibroblaster. Alternativa strategier som involverar mikrobiomet kan dock också spela en viktig roll och forskningen på detta område växer snabbt.