Invasiv mekanisk ventilation på sin mest grundläggande nivå ger stöd till intuberade patienter under kritisk sjukdom. Tillsammans med detta följer förmågan att påverka det pulmonella gasutbytet, lindra andningsnöd och förbättra lungexpansionen.

Adult Respiratory Distress Syndrome (ARDS) beskrevs för första gången i slutet av 1960-talet som en konstellation av andningssvikt, cyanos som är refraktär mot extra syrgas, minskad lungkomplementaritet, icke-kardiogent lungödem och bilaterala lunginfiltrat.1 Varje år inträffar cirka 150 000 nya fall av ARDS hos både medicinska och kirurgiska patienter, och i vissa serier fortsätter dödligheten att vara så hög som 30 %.2 Sedan den första beskrivningen av Ashbaugh och medarbetare1 erkänns ARDS nu inte bara som en isolerad lungprocess, utan som resultatet av ett systemiskt inflammatoriskt svar på sepsis som leder till utveckling av lungödem. Den amerikansk-europeiska konsensuskonferensen om ARDS sammanträdde 1994 och definierade ARDS som en konstellation med följande kännetecken3:

  1. Akut uppkomst av symtom;

  2. Relation mellan arteriellt syre och fraktion av inspirerat syre (PaO2/FIO2) <200 mmHg;

  3. Bilaterala infiltrat på frontal röntgenbild av bröstkorgen, och

  4. Pulmonal artär kiltryck ≤18 mmHg (eller inga kliniska tecken på hypertension i vänster förmak).

Det har vidare erkänts att sjukdomsprocessen kan delas upp i flera komponenter som i slutändan slutar i vävnadsskada på alveolärnivå. Som ett resultat av inflammatoriska mediatorer fäster leukocyter vid basalmembranet, rör sig över det och degranulerar sedan, vilket utlöser mikrovaskulär trombos och i slutändan ökar det pulmonella kärlmotståndet, ökar shunten, minskar följsamheten och förvärrar V/Q-missmatchningen.

I slutet av 1990-talet visade ARDSnet-studien4 en minskning av den absoluta mortaliteten med 8,8 % när en lägre (6 mL/kg kroppsvikt) tidalvolym och ett lägre platåtryck (Pplat ≤30 cmH2O) användes för mekanisk ventilation – jämfört med en traditionell (12 mL/kg kroppsvikt) tidalvolym och ett platåtryck (Pplat ≤50 cmH2O). Dessutom fann undersökarna i studien en avliden vistelsetid i respirator, lägre interleukin-6 (IL-6)-nivåer i blodet och mindre multisystemorgansvikt.4

Aktuella mål som ses i litteraturen fokuserar på att begränsa lungskador (genom att förhindra överdistansering av styv lunga), begränsa cyklisk kollapser, återöppna alveolära enheter och maximera syretillförseln. Två former av mekanisk ventilation är mycket användbara för dessa mål: bilevelventilation och luftvägstrycksavlastande ventilation (APRV). Dessa faller under ventilationskonceptet ”öppen lunga”, som fokuserar på följande5:

  1. Dryckkontroll för att begränsa luftvägstryck och förhindra överdistansering, samt för att förhindra cyklisk öppning och stängning av alveolära enheter;

  2. Manipulering av det inspiratoriska:Expiratoriskt förhållande med användning av inversa ventilationsförhållanden, vilket möjliggör högre medeltryck i luftvägarna och rekrytering av kollapsade alveoler; och

  3. Förmågan hos patienten att andas spontant, vilket resulterar i ökad patientkomfort och synkronisering med respiratorn.

Bilevelventilation fastställer ett intervall för positivt end-expiratoriskt tryck (från PEEPHigh till PEEPLow). Inspiratoriska och expiratoriska tider kan också manipuleras, vilket möjliggör ventilation med omvänt förhållande där korta expiratoriska tider möjliggör ventilation och längre inspiratoriska tider uppmuntrar rekrytering av alveoler, vilket underlättar syresättning. Bilevelventilation och APRV är i huvudsak två nivåer av kontinuerligt positivt luftvägstryck som tillåter en blandning av spontana och ventilatorstyrda andetag. Dessa två trycknivåer är inställningarna PEEPHigh och PEEPLow. Tidpunkten för cykeln kallas time high (TH) och time low (TL). Skillnaden mellan PEEPHigh och PEEPLow fungerar som drivkraft för ventilationen och kan justeras för att ge en tidalvolym på 6-8 cc/kg i enlighet med ARDSnet-riktlinjerna (fig. 1). Allteftersom alveolerna rekryteras och lungorna blir mer följsamma kan denna siffra behöva justeras så att alltför stora tidalvolymer undviks. En tidalvolym som upprätthåller ett pH på över 7,25 är tillräcklig för de flesta patienter. Inställningen av PEEPLow bestäms idealt genom att identifiera böjningspunkten på en tryck-volymkurva, så att alveolär kollaps förhindras (fig. 2).

Fig. 2 Den övre (grå pilen) och den nedre (röda pilen) böjningspunkten på en tryck-volymkurva visas. Ovanför den övre böjningspunkten, där kurvan planar ut, finns det risk för alveolär överdistansering. Vid tryck som är lägre än den nedre böjningspunkten kommer vissa alveoler inte att förbli öppna under andningscykeln. I den här grafen står grönt för inspiration och gult för utandning. Återgivet med tillstånd av Diane McCabe, RRT, RCP (Ben Taub General Hospital, Houston). Paw = luftvägstryck; VT = tidalvolym

Fig. 1 Inställningarna PEEPHigh och PEEPLow visas. Skillnaden mellan de två inställningarna skapar det drivande trycket för ventilationen. Inspiration sker under PEEPHigh-tiden och expiration sker när lungorna deflaterar under PEEPLow-tiden. Under hela andningscykeln kan patienten andas spontant enligt bilden. Återgivet med tillstånd av Diane McCabe, RRT, RCP (Ben Taub General Hospital, Houston).

APRV = airway pressure release ventilation; PEEP = positive end-expiratory pressure

Bortom lungskyddande ventilatoråtgärder finns det tekniker som innebär att patienten placeras på ett sätt som minskar V/Q-missmatchen. Dessa är rotationsterapi (eller kinetisk terapi) och liggande ställning. Rotationsterapi innebär att patienten vänds minst 42° åt varje sida under varierande tidsperioder, vilket kan bidra till att öppna atelektatiska lungsegment. En del av de positiva effekterna av rotations- eller liggande ställning kan bero på att kompressionen från hjärtat lindras. Albert och Hubmayr6 fann att upp till 40 % av den vänstra lungan ligger under hjärtat när patienten ligger på rygg, jämfört med mindre än 1 % när patienten ligger på rygg. Om man minskar inälvsmännens kompression på lungorna kan man minska det inspiratoriska tryck som krävs för att öppna kollapsade alveoler, minska det end-expiratoriska tryck som krävs för att hålla alveolerna öppna och minska det cykliska öppnandet och stängandet av alveolerna.