Studiernas betydelse

Perifera polyneuropatier är vanliga och tros drabba upp till 9 % av USA:s befolkning som är äldre än 50 år. Dessa neuropatier kan utvecklas på grund av direkt komprimering av perifera nerver, toxiska eller metabola skador på nervvävnad, autoimmuna angrepp eller näringsbrist. Hos cirka 30 % av patienterna identifieras ingen orsak. Patofysiologin för polyneuropatier är komplex och inte helt klarlagd, men tre vanliga skademönster förekommer: (1) distal axonopati, där cellkropparna förblir intakta, men axonerna degenererar från distal till proximal, vanligen som ett resultat av toxisk eller metabolisk skada, (2) demyelinationsneuropati, där skador på myelinskidan från autoimmuna, infektiösa eller andra orsaker stör den elektriska signaleringen, och (3) ganglionopatier, där skadan sker vid cellkroppen eller neuronen, en relativt sällsynt företeelse.

Som svaghet och förlust av känsel är vanligt förekommande vid många perifera polyneuropatier, är symtom på ”funktionsökning”, såsom parestesier och allodyni, de mest plågsamma och mycket svåra att behandla. Man tror att dessa symtom orsakas av förändringar i jonkanaler, förändringar i neurotransmittorer och deras receptorer samt förändrat genuttryck. Vanliga konventionella behandlingar omfattar antiepileptika, antidepressiva medel, NSAID och narkotika. Dessa läkemedel förändrar jonkanaler och neurotransmittorer, minskar känsligheten hos nociceptiva receptorer och desensibiliserar C-fibrer. De flesta patienter får mer än ett av dessa läkemedel, men även med polyfarmaci och optimal dosering rapporterar endast 40-60 % av patienterna en partiell lindring av symtomen, och många har betydande biverkningar, t.ex. somnolens, förstoppning och läkemedelsberoende.