I september 2004 kom en 67-årig italiensk man till vår vårdcentral. År 1964 utsattes han för tungmetallbehandling (kvicksilver) för att behandla en syfilisinfektion. Patienten mindes att behandlingen (som utfördes en gång i veckan under fyra månader) bestod av 10 ml intravenös injektion av en kvicksilverlösning (möjligen kalomel, t.ex. kvicksilverklorid, Hg2Cl2, eller cinnober, t.ex. kvicksilversulfid, HgS). Samtidigt administrerades patienten med penicillin (han hänvisade den dagliga dosen på 500 000 enheter, vid alternativa månader, i 12 månader). Patienten återhämtade sig helt från sjukdomen. Tio år senare (1974) utvecklade han dock vissa symtom såsom darrningar, blekhet, asteni, som varade i två veckor och sedan försvann. Sådana symtom återkom ungefär vartannat år. Patienten har undersökts av en läkare, som fann hepatomegali, medan blodproverna visade ökad azotemi. År 1984 fick patienten kramper (3 episoder), och för 8 år sedan uppvisade han huvudvärk, skakningar, yrsel (vilket ofta resulterade i att han föll ur sängen under natten), minnesförlust, ångest, depression, sömnlöshet, muskelkramper, takykardi. Dessa och tidigare symtom tillskrevs aldrig någon specifik sjukdom av de internister och neurologer som besökte patienten under fyrtio år. Först nyligen (för fem år sedan) undersöktes patienten av en läkare som är expert på kelatbehandling. Med hjälp av bioresonansmetoden (VEGA-test) kunde läkaren påvisa förhöjda kvicksilvernivåer i patientens kropp. Läkaren tog några urinprover från patienten och analyserade dem med avseende på kvicksilver. Proverna visade på kvicksilvernivåer <4 μg/g kreatinin, vilket motsvarar det normala referensintervallet för denna metall i urinen. Samma läkare provocerade fram kvicksilver-”utmaningen” hos patienten genom att behandla honom med dinatriumedetat (EDTA) (2 g/10 ml, Salf, Brescia, Italien) utspätt i 500 ml fysiologisk koksaltlösning och intravenöst administrerat genom långsam infusion (ca 90 min) och uppmana honom att samla urin i 12 timmar. Efter utmaningen var kvicksilverhalterna i urinen 10 μg/g kreatinin. Patienten har vid denna tidpunkt kommit ihåg den gamla kvicksilverbehandlingen och läkaren vände sig till vårt centrum för att utföra kelatbehandling. Vi tog patientens anamnes och hans tidigare och senaste blodprover. På det hela taget visade dessa prover normala nivåer, med undantag för förhöjda kreatinin-serumvärden (1,3 ± 0,7 mg/dL = medelvärde ± SEM, rapporterat i tio olika blodprover tagna mellan 1990 och 2004) och en minskad kreatininclearance (63,60 ± 6,2 ml/min).
Den oorganiska formen av kvicksilver, som cinnober, har visats besitta neurotoxikologiska effekter, när den administreras oralt till möss . Huang et al. har visat att kvicksilver av cinnober (10 mg/kg/dag, genom oral administrering genom gavage i 11 på varandra följande veckor) kunde absorberas av mag-tarmkanalen och ackumuleras signifikant i hjärnbarken, lillhjärnbarken, levern och njurarna. Oorganiskt kvicksilver kan faktiskt passera blod-hjärnbarriären. Enligt ett nyligen utfört arbete är det möjligt att kvicksilverupptag i håret efterliknar upptaget i hjärnan för både organiskt och oorganiskt kvicksilver, vilket innebär att håret är den bästa biologiska indikatorn för kvicksilverspecifika halter. Även om patienten behandlades med kvicksilver för många år sedan beslutade vi att mäta koncentrationen av tungmetaller i hans hårprover, eftersom patienten hade särskilt neurologiska symtom. Vi har också mätt patientens oxidativa stressprofil före och efter kelatbehandling, med hänsyn till att nivåerna av endogena antioxidantsystem kan förbättras som ett kompenserande patofysiologiskt svar på den oxidativa skada som orsakas av kvicksilver . Vi mätte patientens plasmatiska nivåer av reducerade och oxiderade former av glutation (GSH respektive GSSG) och nivåerna av reaktiva syrearter (ROS) (uttryckta i Carratelli-enheter eller U CARR).
Hårprover togs från huvudets occipitala och temporala regioner. Proverna togs med en sax från tre olika områden i hårbotten genom att klippa 1 cm ovanför hårinsatsen. Cirka 200 mg hårprover erhölls, förvarades i plastkuvert och transporterades till det toxikologiska laboratoriet (Doctor’s Data Inc., St Charles, IL, USA). Hårets tungmetallkoncentrationer bestämdes med induktivt kopplad plasma-masspektrometri (vilket garanterade precision och noggrannhet i mätningarna) och uttrycktes i mikrogram per gram (μg/g).
Det första hårprovet togs den 3 september 2004. Det visade ett högt innehåll av vismut (0,23 μg/g: referensvärden ≤ 0,060 μg/g) och kvicksilver (3,2 μg/g; referensvärden ≤ 1,1 μg/g) (figur 1A). Patienten fick chelateringsbehandling med intravenös EDTA (2 g i 500 ml saltlösning i ca 90 min). Terapin administrerades en gång i veckan under ett års tid. Vi rekommenderade också en kost rik på vitaminer och grönsaker och uppmanade honom att dricka stora mängder vatten. Sex månader efter det att terapin påbörjades rapporterade patienten att en del av de neurologiska symtomen hade försvunnit. Han föll inte ur sängen på natten och hade återfått sitt minne. Ett år efter att EDTA-kelateringsbehandlingen inletts, den 7 september 2005, genomförde vi den andra utvärderingen av tungmetallnivåerna i håret (figur 1B). Den visade en mycket betydande ökning av kvicksilvernivåerna (11 μg/g) och en normalisering av bismutnivåerna (0,021 μg/g). Vi fortsatte med kelatbehandling en gång i veckan i ytterligare ett år och genomförde den 29 september 2006 den tredje utvärderingen av tungmetallnivåerna i håret (figur 1C). Denna utvärdering visade kvicksilverhalter på 1,6 μg/g. Vi administrerade därefter kelatbehandling en gång i månaden till patienten tills kvicksilvernivåerna i håret var normala. Under dessa perioder försvann patientens neurologiska symtom (ångest, depression, sömnlöshet) helt och hållet, hans muskulära skelettkramper förbättrades. Under kelatbehandling med EDTA övervakade vi patientens kreatininnivåer en gång var 90:e dag. Dessa nivåer förbättrades efter inledningen av kelatbehandling under de åtta på varandra följande utvärderingar som utfördes (1,0 ± 0,5 mg/dL), liksom kreatininclearancevärdena (70,20 ± 5,4 ml/min). Innan kelatbehandling påbörjades (som inleddes i september 2004) visade patientens blodprov ett GSH/GSSG-förhållande på 6 och ROS-värden på 515 U CARR. Vid slutet av kelatbehandlingen (i oktober 2006) var värdena följande: GSH/GSSG = 13 och ROS = 308 U CARR. I slutet av kelatbehandlingen har vi också mätt kvicksilverhalterna i urinen efter en 12-timmarsperiods insamling efter EDTA-provokationen: de var < 4 μg/g kreatinin.
Temporala tungmetallhalter i patientens hår. A = 3 september 2004; B = 7 september 2005; C = 29 september 2006.
Lämna ett svar