Akut njurskada (AKI) definieras som en plötslig försämring av njurfunktionen som visar sig genom en nyligen (inom 48 timmar) inträffad ökning av serumkreatininkoncentrationen som är lika med eller större än 26,5 µmol/L (0,3 mg/dL). Det kan vara en komplikation till många tillstånd som motiverar sjukhusvistelse och är därför vanligt; upp till 20 % av de patienter som läggs in på sjukhus har AKI. Tre nivåer av AKI-svårighetsgrad – stadium 1 (mild) till stadium 3 (allvarlig) – definieras av storleken på serumkreatininökningen.
Chronisk njursjukdom (CKD) skiljer sig från AKI genom sin långsamt progressiva, irreversibla naturhistoria. Den tidigare konventionella visdomen att AKI (till skillnad från CKD) är ett potentiellt helt reversibelt tillstånd ifrågasätts nu. Ny forskning har visat att de som överlever en episod av AKI löper en ökad risk för CKD och återkommande AKI i framtiden.
Ett ytterligare bevis för att patienter som överlever AKI löper ökad risk för CKD finns i de nyligen publicerade resultaten av en prospektiv kohortpilotstudie som genomfördes av forskare vid Royal Derby Hospital i Storbritannien.
För denna studie använde forskarna sjukhusets laboratorieregister för att identifiera 150 patienter som drabbades av AKI under sin sjukhusvistelse (den exponerade gruppen) och 150 patienter som inte drabbades av AKI under sin sjukhusvistelse (den icke-exponerade gruppen).
Den icke-exponerade gruppen bestod av att matcha varje exponerad patient med en patient med liknande ålder och liknande baslinje njurfunktion (uppskattad glomerulär filtrathastighet eGFR) vid intagningen på akutmottagningen. Båda de exponerade och icke-exponerade grupperna hade således samma andel patienter med normal njurfunktion (∼67 %) eller befintlig CKD av liknande svårighetsgrad.
Alla 300 studiedeltagare rekryterades 3 månader efter sjukhusintag och inbjöds till uppföljningsbedömning av njurfunktionen efter 3 månader, 1 år och 3 år.
Av de 150 studiedeltagarna i den exponerade gruppen hade 105 (70 %) mild AKI i stadium 1, 24 (16 %) hade AKI i stadium 2 och 21 (14 %) hade AKI i stadium 3. Njurfunktionen (eGFR) var signifikant lägre i den exponerade gruppen än i den icke-exponerade gruppen vid alla tre uppföljningstidpunkterna. Vid 3 år var medelvärdet för eGFR i den exponerade gruppen 60,7 ± 21 mL/min/1,73 m2, jämfört med 68,4 ± 21 mL/min/1,73 m2 i den icke-exponerade gruppen.
Progression av CKD, definierat som nedgång i eGFR ≥25 % i samband med nedgång i eGFR-stadiet, var större i den AKI-exponerade än i den icke-exponerade gruppen. Efter 3 år hade progression inträffat hos 30 (24,6 %) i AKI-gruppen, men bara hos 10 (7,5 %) i den icke-exponerade gruppen.
Denna skillnad i CKD-progression var uppenbar redan vid 3 månader, då inga icke-exponerade patienter hade uppvisat progression, men 14 av de 30 AKI-exponerade patienterna uppvisade redan progression. Noterbart är att när analysen av CKD-progressionen begränsades till dem med mild (stadium 1) AKI, visade en liknande andel (24,1 %) av de exponerade patienterna tecken på CKD-progression.
En högre andel AKI-exponerade än icke-exponerade studiedeltagare utvecklade albuminuri och återkommande AKI under uppföljningen. Ytterligare statistisk analys inriktad på att bättre definiera vilka AKI-patienter som löper störst risk för framtida CKD visade att följande var oberoende förknippade med utveckling/progression av CKD: ej återhämtning från AKI efter 90 dagar; manligt kön, diabetes och återkommande AKI.
Denna studie bidrar till de ackumulerade bevisen för att det finns potentiella skadliga långtidskonsekvenser för njurfunktionen hos patienter som har överlevt en episod av AKI, även om denna AKI var lindrig (stadium 1). De löper större risk än normalt att utveckla CKD, och större risk än normalt för snabbare CKD-progress om de redan hade CKD vid tiden för AKI-episoden.